Todo médico práctico, con algunos años de experiencia, guarda la imagen de un paciente hombre o mujer de unos 40 años que acude a urgencias por haberse despertado con la cara caída. Sus ojos manifiestan la angustia de pensar que algo le ha dado a la cabeza. Con un examen físico adecuado se diagnostica una parálisis facial periférica y se le comenta que es un síndrome benigno que se trata de forma empírica con esteroides. Pero ¿es siempre benigno?

El nervio facial (par craneal VII) parte del núcleo de su nombre y sale por el tronco cerebral a nivel de la unión pontomedular entre el quinto y octavo par. Entra en el hueso temporal por el meato auditivo interno y sigue al conducto de Falopio originando numerosas ramas como el nervio petroso super­ficial mayor (lagrimeo), el nervio estapédico (músculo estapédico) y el nervio de la cuer­da del tímpano (sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua). La porción extracraneal del nervio facial sale por el agujero estilomastoideo e inerva la expresión de los músculos faciales, al bucinador y al platismático.

Las proyecciones que van del córtex cerebral hacia los músculos faciales de debajo del ojo son cruzadas, mientras que los músculos por encima del ojo reciben una inervación bilateral. Esto explica por qué no se respeta la frente en la afectación periférica y sí cuando de lesiones son centrales (de forma didáctica la lesión central que es más seria no lo parece porque deja contraer la frente). Se trata pues de una afectación idiopática del facial en su trayecto periférico, que se presenta en 20 de cada 100.000 personas/año. Se da en varones y mujeres por igual y a todas las edades, aunque la moda está entre 20-40 años. La entidad afecta con igual frecuencia a los lados derecho e izquierdo, siendo bilateral en un 0,3 % de los casos y recurrente en un 9%. Su causa íntima es desconocida, aunque se han implicado factores vasculares, infecciosos y genéticos (en un 1-2% existe una historia familiar)

Aunque fácilmente se la etiquete de idiopática hay que descartar infecciones por herpes zóster, traumatismos inadvertidos, tumores e infecciones locales como otitis media. Si es bilateral se debe considerar un síndrome de Guillain-Barré, la enfermedad de Lyme, una sarcoidosis y una meningitis carcinomatosa. Las lesiones del ángulo pontobulbocerebeloso pueden afectar al quinto u octavo pares craneales, así como al séptimo, y son con mayor frecuencia tumores del nervio acústico y parálisis motora vagal.

Su evolución es aguda y progresiva aunque suele alcanzar su intensidad máxima a las 3 semanas. La mejoría se produce en semanas o meses aunque los casos más graves pueden tardar hasta seis meses en resolverse. No debe olvidarse que en un 30 % de estos pacientes, la causa de la parálisis puede ser un tumor asociado. Las alarmas de riesgo son la presentación bilateral, que sea recurrente y unilateral y la ausencia de vuelta a la normalidad después de seis meses.

El único tratamiento universalmente consensuado es el cuidado de la córnea, que puede afectarse por la disminución del lagrimeo y pestañeo originándose ulceración y/o queratitis. El uso frecuente de lágrimas artificiales y de un parche ocular nocturno prevendrá esta complicación. Empíricamente se preconiza el tratamiento con corticoides, aunque no se ha realizado ningún estudio aleatorio a doble ciego sobre su eficacia porque parece disminuir el dolor y acelerar la recuperación previniendo la denervación Se recomienda prednisona, 60 mg/día durante 5 días, disminuyendo la dosis en los siguientes 5 días. Tampoco existe ningún estudio prospectivo randomizado del tratamiento quirúrgico descompresivo y no está indicada la cirugía excepto si el estudio morfológico y radiológico sugiere obturación del conducto óseo o lesión mecánica del nervio.

Bibliografía

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