El artículo comentado reviste un gran interés en el ámbito de la experimentación animal. Se llevó a cabo a través de una colaboración entre grupos de investigadores chinos y americanos, liderados por Stephen Pandol, de la Universidad de Sichuan (China).
En este trabajo se abordan varios temas candentes: el síndrome metabólico, las enfermedades del hígado graso no alcohólico, la microbiota intestinal y la tan traída y llevada en los últimos años vitamina D. Los autores analizan los vínculos y las relaciones interdependientes que se establecen en este galimatías fisiopatológico.
El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de obesidad central y resistencia a la insulina, con las consecuencias metabólicas asociadas (prediabetes o diabetes, hipertensión arterial, hiperuricemia, dislipemia aterogénica y aumento del riesgo cardiovascular). Por otra parte, las enfermedades no alcohólicas del hígado graso se asocian a una alteración de los niveles de la vitamina D, aunque el mecanismo subyacente aún no está bien establecido.
Otro factor que cabe tener en cuenta y analizar sería el trastorno de la microbiota intestinal (disbiosis), conocido por causar síndrome metabólico e hígado graso no alcohólico. Para complicar un poco más este entramado fisiopatológico, también se sabe que la inflamación sistémica, provocada por las citoquinas producidas por la microbiota intestinal, bloquea las vías de señalización de la insulina, dando lugar a resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, que son factores desencadenantes de la esteatosis hepática.
Los autores analizan el papel de la vitamina D en la fisiopatología del síndrome metabólico y el hígado graso. El receptor de vitamina D está expresado ampliamente en el íleon del intestino delgado, lo que ha llevado a probar la hipótesis de que la señalización de la vitamina D puede determinar el enterotipo de la microbiota intestinal que regule la interfase intestinal. Pero, ¿qué significa esto? Según los autores, se intentó demostrar que una alimentación con un alto contenido en grasa es necesaria pero no suficiente para que se desarrolle un síndrome metabólico, mientras que la deficiencia adicional de vitamina D supone un segundo condicionante necesario para inducir resistencia a la insulina e hígado graso. Este déficit de vitamina D aumentaría la permeabilidad intestinal, por lo que las endotoxinas pasarían al torrente circulatorio, aumentando así la inflamación sistémica y empeorando la resistencia insulínica y la esteatosis hepática. Además, los autores han comprobado que un suministro insuficiente de vitamina D agravaría el desequilibrio en la flora intestinal, contribuyendo a la aparición de hígado graso y síndrome metabólico. En concreto, han demostrado que una dieta alta en grasas afecta al equilibrio entre las bacterias «buenas» y «malas» en el intestino, lo que provoca hígado graso y aumenta ligeramente los niveles de glucemia en sangre.
En estas circunstancias, el aporte insuficiente de vitamina D altera la composición de los distintos patógenos que forma la microbiota intestinal. Por el contrario, se demostró que la dieta alta en grasas con un suficiente aporte de vitamina D podría prevenir la biogénesis del síndrome metabólico y la esteatosis, en parte a través del mantenimiento de la integridad de la barrera microbiota intestinal. Y es que la deficiencia de vitamina D disminuye la producción de defensinas, moléculas antimicrobianas esenciales para mantener la flora intestinal saludable. Los niveles adecuados de vitamina D mantienen el equilibrio de la microbiota intestinal.
Según los autores, aún no se dispone de suficientes estudios con una metodología contrastada que hayan investigado la indicación de suplementos de vitamina D y sus beneficios en cuanto a la mejoría de los trastornos metabólicos, por lo que concluyen que, además de la experimentación en animales, será necesario comprobar estos resultados en humanos.
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