La aterosclerosis es una enfermedad casi exclusiva de la especie humana y hoy sabemos que está originada por el consumo de dietas excesivamente ricas en grasas animales y colesterol, probablemente inadecuadas para el metabolismo humano. 

La importancia de la dieta en el desarrollo de esta enfermedad se evidencia ya en dos experiencias que marcaron el inicio de la historia de la teoría lipídica de la aterosclerosis. Hace casi 100 años (1913), N.D. Anitschkow publicó en Beiträge zur pathologischen Anatomie un estudio sobre la aparición de lesiones ateroscleróticas en conejos alimentados con una dieta rica en grasa saturada y colesterol. El 1916, C.D. de Langen analizó las concentraciones de colesterol y la tasa de cardiopatía isquémica en población indígena y en holandeses residentes en la isla de Java, y comprobó que los indígenas, cuya alimentación se basaba en el consumo de productos vegetales, presentaban valores de colesterol inferiores y una menor incidencia de cardiopatía isquémica que la población europea, cuya dieta era rica en productos de origen animal. Sin embargo, los indígenas que trabajaban para los holandeses, y habían adoptado su dieta, tenían una colesterolemia y una situación de riesgo similares a las de los holandeses.

Por su composición saludable, los frutos secos constituyen uno de los principales componentes de la dieta mediterránea. Son muy ricos en grasas monoinsaturadas (avellanas y almendras) y poliinsaturadas (nueces), por lo que la sustitución isocalórica de grasa saturada por frutos secos reduce la colesterolemia de igual modo si se sustituye por aceite de oliva. Otro aspecto interesante del consumo de frutos secos es su alto contenido en ácido linolénico, sobre todo las nueces. Este ácido graso modula favorablemente el metabolismo del ácido araquidónico y reduce la agregabilidad plaquetaria.

Según indican los resultados de un estudio recientemente publicado en Archives of Internal Medicine y dirigido por el Dr. Emili Ros, del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del Instituto de Salud Carlos III (Barcelona), el consumo habitual de frutos secos reduce de forma estadísticamente significativa los niveles de colesterol y triglicéridos, y el consiguiente riesgo cardiovascular, en las personas que tienen el colesterol basal más elevado, un menor índice de masa corporal o siguen una dieta poco saludable.

El trabajo recoge los datos individuales de 583 individuos de ambos sexos con normolipemia e hipercolesterolemia (sin tratamiento hipolipemiante en curso) que habían participado con anterioridad en 25 estudios sobre el consumo de frutos secos (con un mínimo de 67 gramos diarios) en un total de siete países. Tras analizar los resultados finales, los investigadores llegan a la conclusión de que todos los frutos secos reducen de forma dependiente de la dosis el colesterol y los triglicéridos de modo similar.

Otra de las conclusiones de la investigación, desarrollada en colaboración con los Departamentos de Nutrición y Epidemiología/Bioestadística de la Universidad de Loma Linda de California (Estados Unidos), revela que el consumo de frutos secos contribuye a reducir el colesterol asociado a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) sin por ello afectar al asociado a las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Por todo ello, los autores del estudio aconsejan que el consumo de frutos secos sea considerado la «primera herramienta terapéutica» para reducir los niveles de colesterol LDL y, por ende, reducir así el riesgo cardiovascular del individuo. Sin embargo, a la hora de incluir los frutos secos entre las recomendaciones dietéticas de pacientes con dislipemia y cardiopatía isquémica, los frutos secos presentan un inconveniente: su alto contenido calórico. Así pues, su consumo debería sustituir a una cantidad equivalente de calorías de grasa saturada, aunque, desafortunadamente, lo habitual es que se consuman como suplemento dietético y no como sustitutivo.

Sabaté J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels: a pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med. 2010; 170(9): 821-827