OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

• Identificar un habón, un angioedema, las vesículas agrupadas dolorosas y un nevus que crece como
• signos de alarma frecuentes en atención primaria.
• Conocer sus principales complicaciones: anafilaxia, edema de glotis o shock, neuralgia postherpética
• y metástasis.
• Valorar el tratamiento de elección y las alternativas terapéuticas de dichas enfermedades,
• sus complicaciones y situaciones especiales.
• Saber cuándo derivar al paciente al servicio de urgencias o a otros especialistas.

HABÓN

El habón es una pápula edematosa con un halo eritematoso, bien definida, pruriginosa, cambiante, que puede confluir, y que desaparece en menos de 24 horas sin dejar lesiones residuales. Es característica de un grupo de patologías que se conocen como urticaria (figura 1).

Diagnóstico diferencial (tabla 1) (figura 2)

¿Urticaria es sinónimo de alergia? Etiología de la urticaria
La urticaria aguda (duración menor de 6 semanas) tiene una prevalencia del 20% y suele ser idiopática. Los factores identificables se encuentran en la tabla 2.

El diagnóstico de la urticaria es clínico, siendo importante preguntar por factores desencadenantes. Las pruebas complementarias y/o derivaciones a otros especialistas suelen realizarse ante urticarias crónicas (duración superior a 6 semanas) o recidivantes.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?
Medidas generales
Si se ha identificado el factor desencadenante, hay que evitarlo o tratarlo. En caso contrario, deben evitarse los factores inespecíficos: alcohol, estrés, calor/frío, AINE...

Tratamiento farmacológico
Dependiendo del grado de extensión, diferenciamos entre urticaria leve y urticaria moderada, con tratamiento distinto.

Urticaria leve
Se considera que la urticaria es leve cuando hay exclusivamente afectación dermatológica en forma de habones.

El tratamiento es el siguiente:

• Antihistamínicos (anti-H1) de segunda generación por vía oral (v.o.) durante 5-7 días. De elección: loratadina 10 mg/día, desloratadina 5 mg/día, cetirizina 10 mg/día, ebastina 10-20 mg/día, bilastina 20 mg/día. Evitan el efecto sedante de los de primera generación y carecen de acción anticolinérgica, aunque su acción es más lenta. Deben mantenerse 5-7 días aunque hayan desaparecido las lesiones, para evitar recidivas.
• Si la urticaria es resistente al tratamiento anterior, podemos:
• Aumentar la dosis de los anti-H1 de segunda generación v.o. hasta un máximo de 4 veces la dosis recomendada.
• Cambiar a otro antihistamínico del mismo grupo.
• Cambiar a otro antihistamínico de primera generación (dexclorfeniramina 2-6 mg/6-8 h, hidroxizina 25 mg/8 h), que son más sedantes, pero más potentes. También se puede asociar un anti-H2 durante 1 semana (ranitidina 150 mg/12 h, famotidina 20-40 mg/día, cimetidina 300-800 mg/12 h, biodramina).

En esta fase sólo se asocian los corticoides si la afectación es extensa o se produce una alteración leve del estado general, o si queremos acortar la duración de la urticaria aguda. Son de elección la prednisona 30 mg/día o la metilprednisolona 32 mg/día (0,5 mg/kg) v.o., preferiblemente en el desayuno, durante 4-7 días (pauta corta, sin necesidad de pauta descendente). También se puede administrar metilprednisolona 0,5 mg/kg por vía intramuscular (i.m.) en una dosis única.

Si pese al tratamiento anterior la urticaria no mejora, podríamos estar ante una urticaria crónica, que requeriría valoración por dermatología.

Urticaria moderada
Se considera urticaria moderada cuando existe afectación dermatológica muy extensa, sintomática y mal estado general.

En estos casos se emplea metilprednisolona en dosis 1-2 mg/kg i.m. y se asocia un anti-H1 i.m. (dexclorfeniramina 5 mg). De ser necesario, se repite la misma dosis a las 6 horas. Se pauta en el domicilio el mismo esquema de anti-H1 que en la urticaria leve.

Complicaciones: anafilaxia
La urticaria grave o anafilaxia consiste en la aparición de habones acompañados de sintomatología sistémica (disnea, edema laríngeo, broncoespasmo, shock anafiláctico).

Tratamiento:

• Avisar al 112 para derivar a urgencias hospitalarias.
• Adrenalina 1/1.000 (0,3-0,5 mL) i.m. en la cara lateral del muslo. Se puede repetir a los 10-20 minutos. La vía subcutánea sólo se emplea si no hay shock (hipoperfusión). En caso de contraindicación o de pacientes en tratamiento con betabloqueadores, se usará glucagón.
• Si hay hipotensión, canalizar dos vías periféricas y empezar con fluidoterapia (suero salino fisiológico).
• Si hay broncoespasmo, administrar oxígeno a alto flujo y salbutamol 2,5-5 mg nebulizado.
• Si hay síntomas cutáneos, asociar corticoide y anti-H1 por vía intravenosa (i.v.): metilprednisolona 1-2 mg/kg y dexclorfeniramina 5 mg. Si aún no se ha canalizado la vía, usar i.m.

ANGIOEDEMA
El angioedema, edema angioneurótico o edema de Quincke es un edema intenso en las partes profundas de la piel (dermis, tejido celular subcutáneo y submucosa). Se debe a un aumento de la permeabilidad del plexo vascular cutáneo profundo. Cursa sin fóvea y de forma mal definida. Afecta a partes laxas como los párpados, la zona periorbitaria, los labios, los genitales, las palmas y las plantas. Generalmente provoca tirantez y poco prurito. En la mitad de los casos se asocia a urticaria.

Diagnóstico diferencial (véase diagnóstico diferencial del habón, figura 2)

Debemos pensar en un angioedema hereditario (déficit o disfunción del inhibidor de C1 esterasa) cuando hay antecedentes familiares, el proceso no cursa con urticaria, tiene afectación visceral, no mejora con el tratamiento del angioedema grave y se observa una disminución de las concentraciones de C4 e inhibidor C1 esterasa.

Es esencial llevar a cabo una correcta exploración física, con constantes vitales y búsqueda de algún signo que pueda indicar complicación o gravedad. Además, hay que realizar una buena anamnesis buscando factores desencadenantes y antecedentes familiares, derivar a alergología y hacer una analítica solicitando valores de C4 e inhibidor C1 esterasa (proteína y función).

Complicaciones: edema de glotis o «shock»
Es signo de extrema gravedad (con compromiso vital) que el angioedema afecte a la lengua (asfixia), la faringe (disfagia), la laringe (edema de glotis y asfixia), los bronquios (broncoespasmo), el aparato digestivo (dolor, náuseas, vómitos, abdomen agudo) o el aparato cardiocirculatorio (shock).

La gravedad del angioedema depende del grado de dificultad respiratoria que ocasiona; de esta forma, si no afecta a la respiración, suele ser inofensivo y autolimitado y tiende a desaparecer en los siguientes días sin ninguna complicación.

¿Cuál es el tratamiento del angioedema?
En los casos leves (edema de zonas laxas sin afectación respiratoria), debe tratarse igual que una urticaria leve, añadiendo una pauta corta de corticoides orales si el angioedema ha sido la principal manifestación (véase tratamiento del habón).

En los casos severos que implican gravedad y emergencia sanitaria (si afecta a la laringe, la glotis, la lengua, el aparato circulatorio o digestivo...), hay que tratarlo como una anafilaxia y debe derivarse al paciente a un centro hospitalario (véanse complicaciones del habón). Además, en caso de broncoespasmo y edema laríngeo, habrá que realizar un abordaje de ambos, valorando la intubación.

¿Y si es un angioedema hereditario? (situación especial)
En caso de sospechar un angioedema hereditario o de no obtener respuesta con el tratamiento de la anafilaxia, además del tratamiento del angioedema, deberemos derivar al paciente a un centro hospitalario para administrar de elección el inhibidor de la C1 esterasa y, si no es posible, icatibant (antagonista del receptor de la bradicinina) o plasma humano. Si en atención primaria se dispone de ácido tranexámico (Amchafibrin®), suministrar 1 g i.v. (puede repetirse a las 6 horas).

El tratamiento de profilaxis con esteroides anabolizantes (como danazol o estanozolol) se hará de forma permanente en casos frecuentes o graves, o de forma preventiva tras manipulaciones de la vía respiratoria o cirugía programada. En caso de intervención urgente, habrá que administrar inhibidor de la C1 esterasa.

VESÍCULAS AGRUPADAS DOLOROSAS
La vesícula es una lesión primaria elevada, circunscrita, con contenido seroso o hemorrágico y con un diámetro inferior a 0,5 cm (figura 3).

Tratamiento del herpes zóster
Medidas generales

• Se debe informar al paciente de lo siguiente:
• La contagiosidad de las lesiones es escasa y dura 2-3 semanas; durante este tiempo debe evitarse el contacto con sujetos de riesgo (embarazadas, inmunodeprimidos).
• La posibilidad de sufrir dolor aumenta con la edad: es mínima en niños, del 4% en adultos y del 50% en ancianos.
• La higiene de la piel es importante para evitar una infección bacteriana secundaria.
• La ropa holgada puede reducir el roce y, con ello, el dolor asociado a éste.

Tratamiento farmacológico
Tratamiento tópico

• Pincelaciones con povidona yodada (Betadine^®) en dosis de 1 aplicación cada 8 horas.
• La administración de antivirales tópicos no es efectiva. No hay que hacer curas oclusivas ni aplicar corticoides tópicos.
• Si existe sobreinfección de las vesículas, tras el secado se aplicará antibioterapia tópica (ácido fusídico al 2% o mupirocina al 2% cada 12 horas).

Tratamiento sistémico analgésico

• Se utilizarán analgésicos (paracetamol) según la intensidad del dolor. Parece que los antiinflamatorios tienen una eficacia modesta en el dolor neurálgico agudo.

Tratamiento sistémico antiviral

• Si han transcurrido menos de 72 horas desde el comienzo de las lesiones dermatológicas, se iniciará el tratamiento antiviral, para lograr la máxima eficacia en disminuir la severidad de las complicaciones.
• Si han transcurrido más de 72 horas desde el comienzo de las lesiones dermatológicas, no se recomienda iniciar el tratamiento antiviral, puesto que la eficacia para reducir la severidad de las complicaciones es incierta. Sí debe administrarse en los pacientes mayores de 50 años que, tras 72 horas del comienzo del herpes, presenten nuevas lesiones en el momento del diagnóstico (ya que esto indica replicación viral en curso) (tabla 6).

Complicaciones
Neuralgia postherpética
Es la complicación más frecuente. Se manifiesta como síntomas sensoriales (dolor, parestesias, anestesia o hiperalgesia) 30 días después del comienzo de la infección.

El objetivo del tratamiento es disminuir la severidad del dolor.

Tratamiento sistémico

Por tratarse de un dolor periférico continuo y quemante, el tratamiento de primera elección es la amitriptilina 10-25 mg/24 h, y como alternativa la gabapentina (100-300 mg/24 h o 900 mg en dosis única). Se desaconseja la utilización de corticoides.
Tratamiento tópico. Se emplea en casos leves o asociado a tratamiento sistémico en los casos severos. Puede usarse la capsaicina en crema (3-4 veces/día durante 2-4 semanas) o la lidocaína en parches al 5%.

Herpes zóster oftálmico

• Consiste en la afectación viral de la división oftálmica del quinto par craneal. El diagnóstico y el tratamiento tempranos son cruciales para prevenir la afectación corneal y la pérdida de visión.
• Terapia antiviral oral (para limitar la replicación viral), asociada a colirio de corticoide (por ejemplo, acetato de prednisolona al 1%) en caso de inflamación ocular asociada (queratitis o uveítis).
• Derivar a oftalmología para realizar de forma inmediata una exploración oftalmológica que descarte una posible afectación intraocular y para, en caso de que la haya, iniciar su tratamiento precoz.

Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt)

• Generalmente incluye la tríada de parálisis facial ipsilateral, otalgia y vesículas en el canal y el pabellón auditivos.
• Valaciclovir 1 g tres veces al día durante 7-10 días y prednisona 1 mg/kg durante 5 días, sin una reducción gradual.
• Derivar a otorrinolaringología para hacer el seguimiento y comprobar la posible afectación de otros pares craneales.
• En casos severos (vértigo, tinnitus o pérdida de audición), se puede iniciar la terapia intravenosa, y pasar a tratamiento oral cuando las lesiones comiencen a transformarse en costra.

NEVUS QUE CRECE

Un nevus es una mácula o pápula pigmentada de bordes definidos constituida por una proliferación anormal pero benigna de melanocitos. Puede ser congénito o adquirido (figura 5).

¿Qué debemos preguntar al paciente?
Ante toda lesión hiperpigmentada, la anamnesis debe responder a dos preguntas:

• ¿Tiene el paciente algún factor de riesgo para desarrollar melanoma?
• ¿La evolución de la lesión es sospechosa de malignidad? (7 puntos de Glasgow).

Factores de riesgo de melanoma

• Antecedentes personales de melanoma.
• Antecedentes de melanoma en familiar de primer grado.
• Presencia de lesiones premalignas.
• Exposición solar intensa intermitente.
• Nevus congénito gigante.
• Presencia de nevus atípicos (>5) o típicos (>40).

Los 7 puntos de Glasgow
Criterios mayores 2 puntos cada uno

• Cambio de tamaño
• Cambio de forma
• Cambio de color

Criterios menores 1 punto cada uno

• Diámetro ≥7 mm
• Inflamación
• Sangrado
• Cambio de sensibilidad (picor, dolor)

Una puntuación de 3 o más puntos indican sospecha de malignidad.

¿En qué aspectos debemos hacer hincapié en la exploración física?
La exploración física debe ser completa, de la cabeza a los pies. A la hora de examinar la lesión, debemos seguir la sistemática ABCDEF (F de patito feo: toda lesión que sea diferente a las que la rodean).
Un nevus puede afectar a cualquier parte de la piel. No hay que olvidarse de las zonas no expuestas al sol, como los genitales, las plantas de los pies, cuero cabelludo o debajo de las uñas (figura 6).

Complicaciones
Las dos complicaciones principales del melanoma son:

Ulceración. Ocurre por la rotura de la piel que se encuentra sobre el melanoma. Es un signo de mal pronóstico.
Metástasis. Es la complicación más grave; implica una menor supervivencia. Se disemina con más frecuencia a sitios no viscerales, como la piel, el tejido celular subcutáneo y los ganglios linfáticos. En cuanto a las metástasis viscerales, las más frecuentes son, por este orden, las pulmonares, las hepáticas, las cerebrales, las óseas y las intestinales.

Situaciones especiales:
melanoma de coroides
Es un tipo de melanoma que aparece en el espacio intra­ocular a partir de las células pigmentadas (melanocitos) de la úvea. Es el tumor ocular maligno primario más habitual en el adulto, y afecta con mayor frecuencia a personas de piel y ojos claros. Muchas veces es asintomático y se detecta en una exploración de control. Otras veces puede dar lugar a visión borrosa, disminución del campo visual, miodesopsias y fotopsias. Ocasionalmente puede generar cataratas, hemorragias intraoculares, desprendimiento de retina o manchas en la esclera. Ante la sospecha de melanoma de coroides, es preciso derivar a oftalmología para establecer el diagnóstico mediante una ecografía ocular.

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