Estas son las principales conclusiones de un estudio desarrollado por investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en la Facultad de Medicina y de Ciencias de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), y en el Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, en colaboración con el servicio de angiología y cirugía vascular del Hospital Universitario La Princesa y con investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos.
Obesidad y riesgo cardiovascular
La investigación, publicada en la revista científica Antioxidants, esclarece algunos de los mecanismos subyacentes al daño vascular inducido por la obesidad, uno de los problemas principales de salud a nivel mundial. De hecho, la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo se asocia con un aumento del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
En los últimos años, se ha demostrado que el tejido adiposo perivascular que rodea los vasos sanguíneos muestra alteraciones durante la obesidad y otras situaciones patológicas como la hipertensión arterial, lo que afecta directamente a la función vascular. “Es importante recordar que en este tejido adiposo perivascular, además de células que acumulan grasa, se encuentran células del sistema inmunológico que pueden fomentar la inflamación y la disfunción de los vasos en un contexto patológico” apunta María González Amor, investigadora del CIBERCV y de la UAM, y primera autora del artículo.
Los investigadores describen que los niveles de expresión de GRK2 correlacionan con la inflamación del tejido adiposo perivascular en pacientes con aneurisma aórtico. Además, en modelos animales de obesidad, la reducción de los niveles de GRK2 en las células mieloides previene la infiltración de células del sistema inmunitario como linfocitos y macrófagos, el aumento de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral α, y la producción de especies reactivas de oxígeno en el tejido adiposo perivascular, preservando así la función endotelial vascular en respuesta a estímulos como insulina.