A pesar del gran interés terapéutico, hasta ahora se desconocían los mecanismos que controlan la hipertrofia cardiaca, es decir, qué induce y cómo se produce el engrosamiento del corazón, en particular cuando esto no responde al aumento de la presión arterial. Por tanto, si se pudiera controlar el engrosamiento anormal del corazón, se podría reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca, mejorando la salud del paciente. Este descubrimiento, publicado hoy en la revista Nature, abre las puertas a la propia EndoG como futura diana terapéutica y como elemento clave en el análisis y el pronóstico de algunas enfermedades del corazón.

El descubrimiento de este grupo de investigadores se ha centrado en los fenómenos de destrucción de las células cardiacas. Éstas, curiosamente, no tienen el mismo proceso biológico de destrucción que otras células del organismo, sino un proceso muy diferente. «Este hecho tiene lógica si tenemos en cuenta que el corazón intenta tener mecanismos que lo protejan de la muerte celular, por tanto, poco después de nacer hay un silenciamiento génico que frena los mecanismos de apoptosis. Es como si se cerrara el interruptor de la apoptosis; en cambio, sabíamos que EndoG, que se encuentra implicada en procesos de muerte, se mantiene abundante en el corazón adulto normal, lo que nos sugería un papel importante de esta proteína en el funcionamiento del corazón», explica Daniel Sanchis.