La actualidad del «Helicobacter pylori»

Hace dos décadas ningún médico hubiera respondido en un examen que la úlcera gastroduodenal podía tener una etiología infecciosa. Barry Marshall (biopatólogo) y Robin Warren (gastroenterólogo) descubrieron en 1982 un bacilo gramnegativo, Helicobacter pylori (HP), que se adquiría en la infancia y que puede causar gastritis crónica (GC) y úlcera gástrica (UG) y asociarse a linfoma de células B de la zona marginal de tejido linfoide o linfoma MALT. Un 10-20% de los infectados por HP desarrolla una UG y un 1% presentará complicaciones como hemorragia o perforación. La prevalencia de la infección varía; en España, se sitúa en el 53-60,3% de la población adulta.

Los medios diagnósticos pueden ser invasivos o no invasivos. Dentro de los invasivos se encuentran el estudio histológico, el test rápido de la ureasa y el cultivo. El estudio histológico de la biopsia tiene una sensibilidad (S) y especificidad (E) ligeramente superior al test rápido de la ureasa, pero aporta información adicional sobre la presencia de lesiones histológicas. Entre las pruebas no invasivas está la serología, que es rápida y barata, pero con un S y E bajas, por lo que las últimas guías de práctica clínica desaconsejan su uso. El test del aliento con urea marcada con 13C es fiable si se realiza de acuerdo con el protocolo que incluye el empleo de ácido cítrico. Múltiples revisiones han confirmado este test como el más adecuado con una S y E similares o superiores a las del estudio histológico (>95%). Otro test no invasivo es la determinación del antígeno en heces mediante ELISA, siendo una alternativa al test del aliento.

En general el consumo de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y el tratamiento previo con antibióticos disminuye la S de las pruebas, causando hasta un 30% de falsos negativos, por lo que se deben suspender estos fármacos dos semanas antes. Dado que los síntomas de la infección son inespecíficos (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, dolor abdominal nocturno), su investigación se justifica en dispepsias no aclaradas en menores de 55 años sin signos de alarma (sangrado, anemia, saciedad precoz, odinofagia, vómitos recurrentes, antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal, cáncer esófago-gástrico anterior) y ante la sospecha o confirmación de UG o duodenal no complicada. También en pacientes con sangrado reciente por UG o duodenal, en antecedentes de úlcera péptica, en pacientes con largo tratamiento con IBP y en la persistencia o reaparición de los síntomas en tratados al efecto. No está clara la indicación de investigación en familiares asintomáticos de los ya positivos o tratados por esta infección.

Las posibilidades terapéuticas varían. La combinación de un IBP (rabeprazol, esomeprazol, pantoprazol cada 12 horas) junto con claritromicina (Cla) (500 mg/12 h) y amoxicilina (1 g/12 h) durante 10-14 días, ha sido la más utilizada en España, aunque su eficacia parece ir en descenso por resistencias a la Cla. Las alternativas a esta pauta triple son la cuádruple con bismuto (IBP cada 12 h + subcitrato de bismuto 120 mg/6 h + tetraciclina 500 mg/6 h + metronidazol 500 mg/8 h) o la cuádruple secuencial (5 días con IBP + amoxicilina, seguido de IBP + Cla + metronidazol hasta completar 10 días de tratamiento) o la cuádruple concomitante (IBP + amoxicilina + Cla + metronidazol). En nuestro país aún es de elección la triple terapia, pero en las áreas con alta tasa de resistencia a Cla (>15%) o donde la eficacia de la triple terapia es baja (<80%), se sugiere como tratamiento erradicador de primera elección la terapia cuádruple. En los pacientes alérgicos a penicilina se recomienda el empleo de un tratamiento triple con IBP + Cla+ metronidazol. Tras el fracaso de un primer tratamiento erradicador se debe usar como terapia de rescate una combinación triple con levofloxacino 500 mg cada 12/24 h (IBP + levofloxacino + amoxicilina) durante 10 días.

Finalmente, como seguimiento algunos autores creen que es innecesario comprobar la erradicación de HP tanto en la úlcera duodenal como en la dispepsia no investigada, porque consideran que la ausencia de clínica es un dato suficientemente fiable para suponerla. Sin embargo, debido a la variabilidad clínica y de los tratamientos erradicadores, otras citas bibliográficas recomiendan comprobar sistemáticamente la curación de la infección realizando una prueba de aliento con urea 13C como mínimo 4 semanas después de haber finalizado el tratamiento. 

Bibliografía
Gatta L, Vakil N, Vaira D, Scarpignato C. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis of sequential therapy. BMJ. 2013 Aug 7;347:f4587.

Marta Jordán Domingo, Mercedes Jiménez Casado
Centro de Salud Delicias Sur. Zaragoza

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