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La melatonina y sus efectos contra el insomnio

– El insomnio crónico es un trastorno muy prevalente.
– Su tratamiento farmacológico tiene inconvenientes, debido a los efectos secundarios de los fármacos utilizados.
– La melatonina es una alternativa, pero su eficacia es controvertida.

El insomnio crónico es el trastorno del sueño más común en el mundo industrializado, bien como trastorno primario del sueño, bien como síntoma asociado a enfermedades médicas o psiquiátricas. Es más prevalente en los ancianos. La fisiopatología del insomnio es multifactorial, y están implicados no sólo factores cognitivo-conductuales, sino también procesos fisiológicos que condicionan la homeostasis del sueño y su control circadiano. El tratamiento del insomnio se basa en distintos tipos de intervenciones, y el tratamiento farmacológico mediante el uso de los hipnosedantes dista mucho de ser una solución ideal. Los hipnóticos benzodiacepínicos presentan varios efectos adversos, que dependen de las dosis utilizadas, los perfiles farmacocinéticos y la duración de su administración: reducen la cantidad de sueño no REM profundo, y pueden ocasionar sedación diurna residual, amnesia anterógrada, insomnio de rebote y tolerancia. El uso continuado de los hipnóticos plantea diversos problemas, fundamentalmente la tolerancia y habituación a los fármacos. En definitiva, el problema del insomnio crónico sigue candente; son notorias sus consecuencias negativas en los costes socioeconómicos y en la calidad de vida de los pacientes, a pesar de lo cual la proporción de insomnes tratados es baja. Por esta razón existe una búsqueda constante de alternativas, como la administración de antidepresivos sedantes, neurolépticos, antagonistas de las hipocretinas u orexinas, e incluso de melatonina y agonistas melatoninérgicos.

La melatonina es una hormona segregada por la glándula pineal, cuya acción sobre el núcleo supraquiasmático está implicada en el inicio y mantenimiento del sueño. Ha sido utilizada como hipnótico en el tratamiento del insomnio pero su eficacia es controvertida. La melatonina actúa coordinando el ritmo circadiano y la presión homeostática del sueño. La presión fisiológica para obtener la cantidad de sueño necesaria (sleep drive) está regulada homeostáticamente, de forma que a medida que avanza el día es mayor y durante el sueño desaparece. Este proceso sigue un curso opuesto al del control circadiano, que está regulado por el núcleo supraquiasmático.
La melatonina tiene un papel relevante en el ritmo circadiano. Su liberación comienza a elevarse con la oscuridad, alcanza el máximo entre las 2 y las 4 de la madrugada y luego cae gradualmente en la segunda mitad de la noche. Los ritmos endógenos circadianos pueden modificarse con la administración exógena de melatonina, retrasando la fase de sueño si se administra por la mañana y adelantándola si se administra al atardecer. Actúa como una «señal» de oscuridad y refuerza los efectos del fotoperiodo proporcionando un feedback con el marcapasos circadiano del núcleo supraquiasmático y facilitando la sincronización de los ritmos circadianos. Independientemente de adelantar o retrasar la propensión al sueño, o en conjunción con esta acción, el aumento de los niveles nocturnos de melatonina incrementa la presión homeostática del sueño, lo que conduce a una transición de la vigilia al sueño. En principio, lo evidente es el efecto cronobiológico de la melatonina sobre el sueño, pero se ha descrito también una acción promotora del sueño, gracias a la inducción de sedación y la disminución de la temperatura corporal. Aunque sus beneficios terapéuticos son menores que los de los tratamientos habituales, la melatonina es una opción que debería considerarse en la práctica clínica debido a que no crea habituación y tolerancia. El mayor inconveniente para su uso como hipnótico es la corta duración de su vida media, que suele oscilar entre los 20 y 30 minutos, a veces incluso menos, y que muy rara vez llega a los 45 minutos. Recientemente se ha aprobado el uso de la melatonina de liberación retardada y de algunos agonistas sintéticos melatoninérgicos, como el ramelteon y la agomelatina, con algunas limitaciones.
Hacen falta más estudios para resolver la controversia acerca de la utilidad de la melatonina como hipnótico, pues aún no puede afirmarse de forma definitiva que la melatonina sea eficaz o ineficaz en el tratamiento del insomnio. Hay que mejorar la investigación llevando a cabo estudios uniformes en cuanto a selección de pacientes, dosis, horario y duración del tratamiento, parámetros de insomnio evaluados y, quizá lo más importante, la obtención de un perfil sérico de la melatonina previo al tratamiento.
Circadin® es la única melatonina aprobada para su uso clínico en la Unión Europea como monoterapia para el tratamiento a corto plazo del insomnio primario en sujetos de a partir de 55 años de edad. Esto supone un cambio con respecto a los hipnóticos sedantes clásicos, sobre todo en las personas mayores. A diferencia de éstos, Circadin® no tiene una repercusión negativa en el funcionamiento cognitivo (memoria), ni provoca insomnio de rebote o síntomas de abstinencia tras la retirada del tratamiento. Los pacientes refieren además una mejora en su rendimiento diurno.
Hay que destacar algunos estudios que podrían posibilitar nuevas aplicaciones del fármaco. Una de éstas se basaría en su efecto potenciador de las benzodiacepinas, lo que permitiría su aplicación para facilitar la interrupción de los tratamientos con benzodiacepinas, dado que su eficacia se da tanto en pacientes que no las han tomado nunca como en pacientes que sí las han tomado o aún las toman. La otra aplicación residiría en su efecto reductor de la hipertensión arterial nocturna y su efecto modulador del metabolismo glicídico, lo que abre la posibilidad de su utilización en el insomnio asociado a enfermedades cardiometabólicas, como el síndrome de apnea del sueño comórbido con insomnio, dada la estrecha relación de la apnea del sueño con la hipertensión arterial y la diabetes mellitus tipo 2.

Benetó A, Soler S. Insomnio. Posibilidades terapéuticas de la melatonina y sus agonistas. Rev Vigilia y Sueño. 2013; 25 (2): 24-37.
 

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