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La cafeína como prevención de la enfermedad de Parkinson

-Los estudios epidemiológicos coinciden en señalar que el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson disminuye progresivamente cuanto mayor es el consumo de café y otras bebidas con cafeína.

-Recientemente se ha demostrado que las ratas macho tratadas durante seis meses con dosis moderadas de cafeína desarrollan una mayor resistencia a la catalepsia provocada con el haloperidol.

Uno de los principios básicos de las ciencias médicas es que siempre es mejor lograr la prevención que llegar a la curación. En el caso de las enfermedades infecciosas, eso se ha logrado con creces mediante el desarrollo de las vacunas. Pero cuando se trata de medidas preventivas para las enfermedades degenerativas del sistema nervioso ya es otra historia; hasta la fecha no se ha encontrado ningún tratamiento farmacológico que evite o retrase de manera eficaz el deterioro de diversas funciones cerebrales que suele producirse en el transcurso del envejecimiento. Paradójicamente, los éxitos obtenidos en la prevención y curación de las enfermedades infecciosas y de los síndromes cardiovasculares y metabólicos han aumentado las expectativas de vida de la población, lo que conlleva un incremento en el porcentaje de habitantes de edad avanzada con un riesgo de desarrollar enfermedades asociadas al envejecimiento cerebral.

Entre los trastornos degenerativos del sistema nervioso asociados al envejecimiento, la enfermedad de Parkinson ocupa el segundo lugar en frecuencia. Sus síntomas característicos son la rigidez muscular asociada a la lentitud de los movimientos (bradicinesia), la aparición de temblor en las extremidades y una gran dificultad para mantener el equilibrio y la postura erguida; en su conjunto, estos síntomas dificultan la iniciación y ejecución de los movimientos voluntarios más simples. Aunque en las etapas finales de la enfermedad puede desarrollarse demencia, al principio la mayor parte de los pacientes conservan intacta su capacidad de razonamiento, por lo que les resulta muy frustrante no poder moverse para realizar sus actividades cotidianas, como vestirse, comer o caminar libremente de un lado a otro. La enfermedad de Parkinson tiene un inicio insidioso y un desarrollo progresivo que culmina con la discapacidad del paciente, que acabará dependiendo en todo del apoyo de parientes y amigos, lo que genera un gran estrés en el entorno familiar y social.

Aunque se ha desarrollado una amplia gama de tratamientos farmacológicos para la enfermedad de Parkinson, los medicamentos sólo son paliativos: con el paso del tiempo pierden su eficacia y originan numerosos efectos adversos que disminuyen la calidad de vida, lo que en muchas ocasiones obliga a suspender el tratamiento. En este sentido, es fundamental identificar formas de retrasar o mitigar los procesos degenerativos que originan la enfermedad, recurriendo a abordajes similares a los que se emplean para prevenir las enfermedades metabólicas, y promoviendo cambios en los hábitos dietéticos y en los estilos de vida de las personas con mayor riesgo de padecer esta patología.

En el año 2003 se publicó un trabajo elaborado por un comité creado para identificar agentes neuroprotectores en la enfermedad de Parkinson (CIANEP) auspiciado por el National Health Institute de Estados Unidos. Este comité seleccionó doce compuestos que, a su juicio, reunían evidencias suficientes para continuar investigando su potencial neuroprotector en ensayos clínicos. Uno de estos compuestos era la cafeína. Recientemente, un grupo de neurólogos de España especializados en enfermedad de Parkinson y trastornos del movimiento confirmó que, a la luz de los conocimientos actuales, la cafeína es uno de los fármacos que tienen un potencial neuroprotector.

El objetivo del autor de esta revisión era hacer un análisis crítico de la literatura científica a fin de determinar si existen suficientes evidencias para considerar la cafeína como un fármaco preventivo de la enfermedad de Parkinson. Según este trabajo, los estudios epidemiológicos coinciden en señalar que el consumo prolongado de dosis moderadas de cafeína disminuye el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson, particularmente en los varones y en las mujeres con menopausia que no reciben terapia de reemplazo hormonal con estrógenos. Por otra parte, los resultados experimentales en los modelos animales de neurotoxicidad aguda y en animales sanos tratados crónicamente con cafeína concuerdan con los hallazgos epidemiológicos, reforzando la hipótesis de que la cafeína tiene algún tipo de efecto protector sobre las neuronas dopaminérgicas. También se señala, no obstante, que hace falta realizar más estudios para demostrar inequívocamente que la cafeína previene la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en modelos animales con síntomas de parkinsonismo moderado, crónico y progresivo, pues ello podría conducir al descubrimiento de fármacos neuroprotectores más eficaces.

Dado que la obtención de estos fármacos puede demorarse muchos años, el autor de este artículo se pregunta si estaría justificado recomendar el consumo diario de dosis bajas de cafeína (1-3 mg/kg/día) como tratamiento profiláctico de la enfermedad. Esto sería particularmente importante en aquellos países en los que se espera que se produzca un rápido incremento de la población con 60 años o más durante las próximas décadas, ya que una disminución de la incidencia de esta enfermedad permitiría reducir los gastos destinados a atención médica, en especial entre los habitantes con escasos recursos. Aunque la cafeína no está libre de efectos adversos, por lo general éstos son escasos cuando se consumen dosis no superiores a 3 mg/kg, que equivalen a dos o tres tazas de café al día. Por ello, mientras sigue buscando un fármaco neuroprotector potente para combatir la enfermedad, la cafeína podría ser una opción aceptable y podría contribuir a reducir su incidencia, sobre todo si se combina con ejercicio físico continuo y moderado, una dieta sana y un control correcto del estrés.

Góngora-Alfaro J. La cafeína como un fármaco preventivo de la enfermedad de Parkinson: evidencias epidemiológicas y sustrato experimental. Rev Neurol. 2010; 50(4): 221-229.

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