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Proliferación neuronal en los infartos cerebrales

- Tradicionalmente se consideraba que el cerebro humano es incapaz de regenerarse.

- Datos recientes demuestran que en el cerebro humano existen células progenitoras neurales.

- La isquemia cerebral induce la proliferación de células precursoras, tanto en animales de experimentación como, recientemente, en humanos.

Según los conocimientos tradicionales y clásicos, el cerebro humano es incapaz de regenerarse y, por tanto, se considera que una lesión estructural cerebral es definitivamente irreparable. Sin embargo, estudios recientes aceptan que en el cerebro humano existen células progenitoras neurales que pueden generar nuevas neuronas y glía durante la edad adulta. Estas células precursoras se hallan principalmente en dos zonas encefálicas determinadas y concretas: la zona subventricular que rodea los ventrículos laterales y la circunvolución dentada del hipocampo del lóbulo temporal. Diversos estudios básicos que analizaron los efectos de la isquemia encefálica en animales de experimentación han sugerido que el infarto cerebral induce una proliferación celular en la zona subventricular y que los neuroblastos pueden migrar, diferenciarse y posteriormente convertirse en neuronas maduras y funcionantes. Sin embargo, en los humanos esta activación aún no ha sido demostrada de forma definitiva.

Los autores del artículo que aquí se comenta estudiaron dicho fenómeno en muestras de cerebro humano obtenidas a las pocas horas del exitus letalis secundario a un ictus isquémico cerebral en el territorio de distribución de la arteria cerebral media. Para ello analizaron minuciosamente los cambios morfológicos en la zona subventricular ipsilateral y contralateral con microscopia óptica y electrónica (capas epéndimo, gap y ribbon). Mediante técnicas de inmunohistoquímica se utilizaron los marcadores de proliferación celular Ki-67 y PCNA, de neurona inmadura (Tuj-1) y de célula en migración (PSA-NCAM). Con este protocolo se evaluaron los cortes coronales de cerebro de siete pacientes con infarto en el territorio de la arteria silviana. Su media de edad era de 82 ± 5 años; cuatro eran varones y fallecieron una media de 10 ± 5 días después del ictus isquémico; las muestras cerebrales se obtuvieron entre 2 y 6 horas después de la muerte de los pacientes.

En el capítulo de resultados se observó que en la zona subventricular ipsilateral había un aumento en la anchura de las bandas gap y ribbon, un incremento en la densidad celular de la capa ribbon, un aumento en el volumen citoplasmático de los astrocitos y un incremento en el número de células Ki-67. También se pudo detectar un aumento de las mitosis de las células inmaduras y migratorias.

A la luz de estos resultados, los autores concluyeron que se podían detectar cambios de proliferación celular en la zona subventricular ipsilateral al infarto cerebral, atribuibles a un intento del cerebro de reparar la lesión estructural ocasionada. Aunque estos datos no son suficientes para considerar este fenómeno como definitivamente compatible con una neurogénesis, convendría diseñar nuevos ensayos clínicos y nuevos estudios destinados a valorar y promover la neurogénesis endógena tras un ictus isquémico cerebral.

Martí-Fàbregas J, Romaguera-Ros M, Gómez-Pinedo U, Martínez-Ramírez S, Jiménez-Xarrié E, Marín R, et al. Proliferation in the human ipsilateral subventricular zone after ischemic stroke. Neurology. 2010; 74: 357-365.

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