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Predicción de riesgo cardiovascular: ¿qué aportan la proteína C reactiva y el fibrinógeno?

- La proteína C reactiva (PCR) es uno de los reactantes de fase aguda que goza de mayor predicamento para ser incorporado a los algoritmos de predicción de riesgo cardiovascular

-La valoración de la PCR o del fibrinógeno contribuiría a evitar un episodio CV adicional a lo largo de un periodo de 10 años por cada 400-500 pacientes evaluados

Desde hace casi una década se discute el valor que puedan tener como predictores de riesgo vascular algunos marcadores analíticos que revelan un estado inflamatorio subyacente en el paciente evaluado. Aunque desde el punto de vista analítico son muchos los parámetros que aumentan (o disminuyen) en una reacción de fase aguda, la proteína C reactiva (PCR) es uno de los reactantes de fase aguda que goza de mayor predicamento para ser incorporado a los algoritmos de predicción de riesgo cardiovascular (CV). En concreto, se ha preconizado su uso sobre todo en aquellos pacientes con un riesgo CV «intermedio» (riesgo de sufrir un episodio CV en los próximos 10 años superior al 10% pero inferior al 20%), de forma que algunos pacientes con PCR elevada «saltarían de categoría» para situarse en el grupo de pacientes con un riesgo superior ¿Qué sucedería si los valores de PCR se aplicaran a los registros ya conocidos de pacientes? ¿Hasta qué punto se produciría el paso desde el grupo de riesgo intermedio al de riesgo elevado? A esta pregunta intentan responder los autores del trabajo que aquí se comenta.

Con esta finalidad, se estudiaron los registros de casi 250.000 pacientes con historia de enfermedad CV, recogidos a partir de 52 estudios prospectivos a fin de cuantificar las mejoras en la predicción de un primer episodio de enfermedad CV cuando se tienen en cuenta marcadores analíticos de inflamación; y no sólo la PCR, también el fibrinógeno, otro reactante de fase aguda, principal responsable del aumento de los valores de velocidad de sedimentación globular. Ya de paso, los autores analizaron asimismo qué sucedía con el recuento leucocitario y la concentración sérica de albúmina. Sólo se incluyeron en el trabajo aquellos estudios que ofrecían información sobre edad, sexo, tabaquismo, historia de diabetes, hipertensión y colesterol HDL. Los acontecimientos CV que registrar fueron un primer infarto de miocardio, un episodio de coronariopatía o un ictus cerebral.

La media de edad de los pacientes fue de 61 años. Pudo disponerse de información sobre la PCR en 166.000 de los casi 250.000 pacientes incluidos en el trabajo, y de información sobre el fibrinógeno en 185.000. En casi 96.000 pacientes se disponía de ambos datos. ¿Cómo se reclasificaron los pacientes al añadir a los riesgos CV clásicos los marcadores de inflamación? La PCR reclasificó a un 1,52% de los pacientes y el fibrinógeno a un 0,83%. El análisis del recuento leucocitario y de la concentración de albúmina no añadió nada nuevo a la determinación de la PCR y del fibrinógeno. Se observaron algunas peculiaridades: el uso de la PCR y del fibrinógeno mejoró la categorización del riesgo CV en hombres, pero no en mujeres, y además el valor predictivo de la PCR fue más alto en los fumadores que en los no fumadores.

¿Qué relevancia pueden tener estos datos para la prevención de la enfermedad CV? Atendiendo a los pacientes de riesgo intermedio, unos 13.000, y al valor de la PCR, el 5,2% de ellos (690) pasarían a tener un riesgo superior al 20%, y de esos 690 pacientes unos 150 sufrirían un episodio CV en los 10 años siguientes. Con el fibrinógeno los resultados serían prácticamente iguales: el episodio CV se presentaría en 135 pacientes. Como estos pacientes «reclasificados» a un grupo de riesgo más alto comenzarían un tratamiento con estatinas, la conclusión final es que la valoración de la PCR o del fibrinógeno contribuiría a evitar un episodio CV adicional a lo largo de un periodo de 10 años por cada 400-500 pacientes evaluados.

Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein, fibrinogen and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med. 2012; 367(14): 1.310-1.320.

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