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Proteína cardiorregeneradora tras un infarto

  • Se ha identificado muy recientemente una proteína (follistatin-like 1 [FSTL1]) que induce la regeneración de miocardiocitos tras un infarto de miocardio en mamíferos.
  • Se trata de una proteína que suele hallarse en el epicardio de un corazón sano, pero desaparece de esa zona tras un ataque cardiaco.
  • La situación puede ser revertida aplicando un parche que simula el tejido epicárdico y actúa como una fuente natural de la proteína FSTL1, con lo que se conseguiría activar la proliferación de miocardiocitos y mejorar de esta manera la función sistólica del miocardio.

El infarto agudo de miocardio puede definirse como la necrosis irreversible del miocardio debida a una isquemia miocárdica. Dado que se trata de la primera causa de muerte, constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental. En las últimas décadas se ha producido un gran avance en el conocimiento de su fisiopatología y terapia, produciéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria. Sin embargo, la mortalidad global por cardiopatía isquémica ha experimentado una reducción mucho menor.

La utilización de células como estrategia para la regeneración o reparación de tejidos es una de las áreas de investigación en biomedicina que mayor interés ha despertado en los últimos años. El concepto de la llamada medicina regenerativa basado en la utilización de células del propio organismo está adquiriendo cada vez más fuerza. Es vital reconocer el potencial regenerativo del corazón, pues, de lo contrario, tras una lesión destructiva del miocardio, nuestros esfuerzos se limitarían a intentar preservar lo que sobrevivió después de un accidente isquémico, sin tan siquiera pensar en otras posibilidades terapéuticas.

El interés en la cardiorregeneración y su aplicación clínica arrancó en el año 2001, cuando Donald Orlic et al. publicaron en la revista Nature que las células Lin-negativas y ckit positivas procedentes de la médula ósea eran capaces de reparar infartos agudos de miocardio en el ratón, reponiendo de novo tanto el músculo como los vasos sanguíneos, y logrando una notable recuperación morfológica y funcional en menos de 2 semanas.

Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) ha identificado muy recientemente una proteína que induce la regeneración de miocardiocitos tras un infarto de miocardio en mamíferos. El grupo ha estudiado la funcionalidad de la proteína FSTL1 (follistatin-like 1) en el sistema cardiaco de cerdos y ratones, cuyo corazón, como el del resto de mamíferos, tiene un potencial limitado para regenerarse tras una pérdida sustancial de miocardiocitos. Se trata de una proteína que suele hallarse en el epicardio de un corazón sano, pero desaparece de esa zona tras un ataque cardiaco. La situación, no obstante, puede revertirse aplicando un parche que simula el tejido epicárdico y actúa como una fuente natural de la proteína FSTL1, con lo que se conseguiría activar la proliferación de miocardiocitos y mejorar de esta manera la función sistólica del miocardio.

Gracias a este procedimiento, el equipo de Stanford ha conseguido mejorar la tasa de supervivencia tras provocar un infarto agudo de miocardio en cerdos y ratones. Paralelamente, este equipo de investigadores aspira a iniciar los ensayos de esta técnica en humanos a partir de 2017. Esta futura terapia en humanos permitiría contrarrestar (si así se demuestra) los efectos negativos de un ataque cardiaco a través de la colocación de un parche epicárdico mediante cirugía cardiaca convencional tras un infarto de miocardio.

Bernstein D, Wei K, Serpooshan V, Hurtado C, Diez-Cuñado M, Zhao M, et al. Epicardial FSTL1 reconstitution regenerates the adult mammalian heart. Nature. 2015 [DOI: 10.1038/nature15372].

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