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«Los marcadores epigenéticos van a permitir administrar un fármaco específico para cada paciente»

–En alguna ocasión ha dicho que la epigenética ofrece respuestas que la genética no puede proporcionar

–Está claro que la genética tiene unas limitaciones que son invisibles en muchos aspectos. Por ejemplo, en el ámbito del cáncer, sabemos que los tumores cambian rápidamente: se adaptan a la radioterapia, a la quimioterapia, al distinto riego sanguíneo... Esos cambios son demasiado rápidos para que se puedan explicar mediante la genética. Por el contrario, los cambios epigenéticos son más plásticos y dinámicos, y pueden ocurrir en unas pocas horas. Por lo tanto, es posible que sean utilizados por la célula tumoral para adaptarse a los cambios ambientales que la rodean.

–¿Los factores epigenéticos son una especie de interlocutores entre los genéticos y los ambientales?

–Es muy difícil que el ambiente cambie la genética. Tenemos un sistema de reparación del ADN muy eficaz para evitar la aparición de mutaciones. Sin embargo, nuestro sistema no es tan eficaz para evitar pequeños cambios epigenéticos. Estos cambios, que vienen dados por la dieta o los hábitos tóxicos, son fácilmente incorporables a través de las marcas epigenéticas.

–¿Qué factores ambientales pueden producir alteraciones epigenéticas?

–La respuesta es la misma que para los cambios genéticos. Aquellos factores que pueden alterar eventualmente nuestro ADN también alteran nuestras marcas epigenéticas, nuestra regulación del genoma. Por ejemplo, provocan cambios la radiación solar excesiva, las dietas que contienen determinados carcinógenos, el consumo de tabaco, la alteración de los hábitos de vigilia.

–Por lo tanto, ¿un individuo puede evitar alteraciones epigenéticas siguiendo hábitos de vida saludables?

–Hay otra parte de la historia y es que, si hay hábitos tóxicos que provocan cambios epigenéticos, por qué no puede haber hábitos saludables que provoquen cambios epigenéticos dirigidos hacia la prevención de la enfermedad o hacia una mayor longevidad. Puede haberlos. Es muy difícil de estudiar, pero sabemos que hay personas cuyo epigenoma es más joven de lo que les correspondería debido a que tienen una vida más ordenada, hábitos más saludables y pueden mantener unos patrones epigenéticos más estables, correspondientes a unas personas más jóvenes de lo que cronológicamente son.

–¿Qué es y qué significó haber elaborado el mapa del metiloma humano, que su grupo publicó en Cell en 2008?

–El mapa del metiloma humano es muy importante porque permite saber, por ejemplo, por qué una célula de la retina y una célula del corazón tienen unas funciones tan distintas, a pesar de tener el mismo ADN. Tienen una regulación distinta del ADN, lo que permite que exista una expresión distinta en la retina que en el corazón y viceversa. Lo mismo en una neurona que en una célula del colon. Mismos genomas, distintos epigenomas, distintos metilomas. Además, si conocemos esa base –la normal, la fisiológica–, sabemos que todo lo que se salga de ella será patológico, y así podremos estudiar qué alteraciones existen en el cáncer, en la enfermedad cardiovascular, en las neurológicas, las autoinmunes, etc.

–¿En qué proyectos en el ámbito de la epigenética trabaja en estos momentos?

–Aunque tenemos la marca de metilación del ADN bien establecida como marca epigenética, queremos tener todas las marcas epigenéticas de una célula, tanto en una célula sana como en una cancerosa. Además, queremos usar este conocimiento para encontrar nuevos fármacos contra el cáncer basados en la epigenética y nuevos marcadores que proporcionen predicción de respuesta a la quimioterapia, porque queremos dar el fármaco adecuado al paciente adecuado. La epigenética va a contribuir a una parte a la medicina personalizada a la que ahora contribuyen las mutaciones genéticas. Los marcadores epigenéticos van a permitir administrar un fármaco específico para cada paciente.

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