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Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer

Conceptos históricos

El conocimiento sobre la demencia se remonta a la antigüedad; existen referencias históricas desde la época de los romanos y se acepta que san Isidoro fue el primero en utilizar el término, en el año 600. T. Willis, en el siglo XVIII, y sobre todo O. Binswanger, en el siglo XIX, describieron la demencia vascular y enunciaron su primera clasificación clínica operativa.

Poco después, en los albores del siglo XX (1906), Alzheimer describió en una paciente de 51 años la enfermedad que actualmente lleva su nombre. Kraepelin, figura señera de la psiquiatría de la época y maestro de Alzheimer, realizó una nueva clasificación: a la demencia vascular la denominó «demencia senil» y a la nueva enfermedad descrita por Alzheimer «enfermedad de Alzheimer» (EA), que aparentemente afectaba a personas más jóvenes. El enorme prestigio de Kraepelin perpetuó el equívoco durante cerca de setenta años. Hasta los años setenta del siglo XX, y gracias a Sir Martin Roth y su equipo de Newcastle, no se aclararon los términos: se desterró definitivamente el concepto de «demencia senil» y se demostró que la gravedad de la demencia dependía de la cantidad de lesiones neuropatológicas, estableciéndose que la EA era la etiología principal del síndrome demencial también en los ancianos.

Posteriormente se profundizó más en la etiología de la enfermedad vascular cerebral, al introducirse el término de «leucoaraiosis» y plantearse nuevas clasificaciones. Parecía estar claro que el síndrome demencial correspondía a diversas patologías que podían afectar al cerebro, siendo las más frecuentes la etiología vascular o la EA, a las que corresponderían etiologías y mecanismos fisiopatológicos distintos. No obstante, en los últimos años numerosas evidencias epidemiológicas, clínicas, fisiopatológicas y neuropatológicas han relacionado ambos tipos de demencia, que al parecer se encuentran más estrechamente relacionadas de lo que en un principio pudiera parecer.

Relación entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular

La importancia de la relación entre ambas patologías no es puramente teórica, ya que conocer a fondo esta relación puede tener importantes consecuencias preventivas y terapéuticas.

Desde hace tiempo se sabe que la patología propia y característica de la EA consiste en la acumulación de una proteína denominada beta-amiloide, que adopta formas fibrilares anormales y poco solubles. Dicha acumulación se produce por un desequilibrio entre su producción y su aclaramiento. Éste es el fundamento de la denominada «hipótesis amiloide», hoy en día ampliamente aceptada. Así, los depósitos de esta proteína formarían las denominadas placas neuríticas, una lesión considerada típica de la EA. También, y aunque en la actualidad se considera que es una lesión subordinada a la acumulación de amiloide, pueden observarse ovillos neurofibrilares intracelulares que constan de proteína tau hiperfosforilada (la proteína tau tiene como función la estabilización de la estructura microtubular de la neurona). Todas estas lesiones contribuyen a la muerte neuronal que ocasiona la variada sintomatología de la enfermedad.

Mediante la realización de estudios en autopsias se ha demostrado la coexistencia de lesiones anatomopatológicas típicas de la EA y lesiones vasculares. Esta coexistencia admite múltiples explicaciones, desde la coexistencia de dos patologías distintas hasta que una de ellas desencadene la otra o que sus consecuencias se sumen. Estudios epidemiológicos muy sólidos han relacionado de forma fehaciente la enfermedad cardiovascular, el deterioro cognitivo y la EA. Uno de los estudios más importantes de este tipo fue el Rotterdam Study, un estudio prospectivo de cohorte diseñado para detectar los factores de riesgo de las principales patologías degenerativas. Este estudio, enormemente prolífico, demostró que los factores de riesgo cardiovascular y algunos indicadores de afectación vascular se relacionaban claramente con la EA, especialmente en ancianos.

Otro magnífico estudio ayudó a poner en perspectiva la probable relación entre la enfermedad vascular y la EA. En el denominado Nun Study, Snowdon estudió de forma prospectiva una comunidad religiosa femenina: accedió a los historiales clínicos, efectuó exploraciones y pruebas psicométricas repetidas y, finalmente, estudio anatomopatológico y en autopsias. Algunas de las monjas de la cohorte, aunque tenían una fuerte carga de lesiones neuropatológicas, presentaban muy pocas manifestaciones clínicas de EA. A partir de estos resultados sorprendentes surgieron los conceptos de reserva cognitiva y de modulación vascular de la expresión clínica de la EA. Así, se piensa que el desarrollo intelectual previo y la actividad intelectual continuada proporcionan una reserva cognitiva que hace que la manifestación de la EA sea inferior y más tardía. Por otro lado, la diversidad en la manifestación clínica también podría explicarse por la mayor o menor afectación vascular concomitante. De este modo, parece que la patología vascular podría «modular» la expresión clínica de la EA.

Factores de riesgo vascular y riesgo de enfermedad de Alzheimer

Esta relación «moduladora» de la patología vascular sobre la EA no parece ser la única forma en la que la patología vascular se relaciona con la EA. Existen cada vez más pruebas de que los factores de riesgo vascular clásicos no sólo son un factor de riesgo para la demencia vascular, sino también para la EA clásica.

A continuación revisaremos los factores de riesgo vascular clásicos y su relación con el riesgo de sufrir EA desde los puntos de vista epidemiológico y fisiopatológico (aunque en este último aspecto aún hay muchos aspectos oscuros).

Síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes mellitus

El síndrome metabólico se define por la presencia de tres o más de las siguientes características: perímetro abdominal >102 cm en varones o de 88 cm en mujeres, trigliceridemia >150 mg/dL, colesterol HDL <40 mg/dL en los varones y <50 mg/dL en las mujeres, presión arterial >130/85 mmHg y glucosa en ayunas >110 mg/dL. Se considera que la resistencia a la insulina (RI) constituye un componente esencial de este síndrome. La RI no tiene una definición clara universalmente aceptada, definiéndose más bien por las consecuencias descritas en los componentes de este síndrome. No obstante, se considera que se trata de una inadecuada acción de la insulina a nivel periférico, lo que dificulta la captación y metabolización de la insulina, requiriéndose una mayor cantidad de insulina de la normal para mantener un adecuado nivel de glucemia. Prácticamente todos los factores de riesgo que se incluyen en este síndrome han sido relacionados con la aparición de la EA.

Aún no se conoce con detalle el mecanismo exacto de la RI, pero se ha demostrado que en el cerebro las concentraciones de glucosa provocadas por la RI pueden ocasionar apoptosis neuronal y la formación de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares, que son las lesiones típicas de la EA. También se sabe que los niveles elevados de insulina en el cerebro disminuyen el aclaramiento de beta-amiloide y se han hallado deficiencias en la señalización de la acción de la insulina en el cerebro. Por ello, la EA podría estar condicionada, al menos parcialmente, por una RI cerebral, lo que justificaría la utilización por parte de algunos autores del término «diabetes tipo 3» para describir todos estos cambios relacionados con la etiopatogenia de la EA.

Varios estudios han demostrado la asociación entre la hiperglucemia y el deterioro de diversos dominios cognitivos en pacientes de mediana edad. Un estudio prospectivo demostró que los sujetos estudiados mayores de 65 años que presentaban hiperinsulinemia tenían el doble de posibilidades de presentar EA. En otro estudio poblacional prospectivo, realizado a partir de gran número de sujetos y con un seguimiento largo, el Honolulu-Asia Aging Study (HAAS), se demostró una relación en forma de «U» entre los niveles altos y bajos de insulina circulante y la aparición de EA y demencia vascular, en concordancia con la tesis del déficit de insulina cerebral, ya que el aumento periférico de insulina sería una expresión de la RI, cuya acción en el cerebro también estaría disminuida.

La diabetes mellitus siempre ha sido un factor de riesgo conocido para la aparición de demencia vascular, pero hoy se sabe que también constituye un factor de riesgo para desarrollar EA. En la cohorte del Rotterdam Study la presencia de diabetes prácticamente duplicó el riesgo de demencia (riesgo relativo de 1,9) y de EA (riesgo relativo de 1,9). Estos resultados se han repetido con similares valores en otras cohortes, y en el HAAS también se constató que los individuos diagnosticados de diabetes tenían mayor riesgo de presentar EA y también lesiones neuropatológicas de EA en la autopsia.

La fuerza de esta asociación es tal que, incluso, hay estudios que establecen una relación entre la presencia de diabetes y la aparición de deterioro cognitivo leve de tipo amnésico, entidad sobre la que se investiga activamente en la actualidad y que se considera que podría ser una fase prodrómica de la EA.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es un factor clásico de riesgo vascular y, como tal, hace mucho tiempo que se conoce su papel como factor de riesgo en la demencia vascular.

Respecto a su relación con la EA, las investigaciones aportan resultados discordantes. Así, muchos estudios transversales han identificado la hipertensión como un factor de riesgo para padecer EA, mientras que en otros trabajos aparece como un factor protector, siendo la hipotensión arterial la que entraña riesgo para sufrir EA. Los estudios longitudinales han contribuido a aclarar esta cuestión, dado que la mayor parte de ellos han mostrado que la hipertensión durante la mediana edad constituye un factor de riesgo para padecer demencia en general y en particular EA.

Esta combinación de los estudios transversales y longitudinales parece evidenciar que el riesgo de EA lo confiere más bien el daño vascular sufrido durante la mediana edad, mientras que en el periodo prodrómico de la EA o durante sus fases iniciales la presión arterial tiende a disminuir, lo que explica el hallazgo de los estudios transversales sobre la supuesta protección de la hipertensión y la aparición de la hipotensión como factor de riesgo. Estos datos ponen de relieve la relevancia del factor evolutivo en la valoración de los factores de riesgo y la dificultad de realizar estudios en los que deba valorarse la aparición del efecto de dichos factores décadas después de su presentación.

El mecanismo por el que la hipertensión aumenta el riesgo de EA admite diversas explicaciones, que en principio no son excluyentes entre sí. En primer lugar, pueden existir lesiones vasculares que simplemente aumenten la posibilidad de que las lesiones propias de EA se manifiesten clínicamente, como demostró Snowdon en el mencionado Nun Study. Por otro lado, en la hipoxia crónica se han demostrado alteraciones relacionadas con la etiopatogenia de la EA, como pueden ser la apoptosis neuronal, las alteraciones de la barrera hematoencefálica y el aumento del estrés oxidativo. Asimismo, la isquemia puede ocasionar acumulación de la proteína precursora del amiloide y del beta-amiloide.

Además, de forma muy significativa, se ha demostrado que la hipertensión durante la mediana edad es un factor de riesgo para la atrofia del hipocampo, una lesión muy específica de la EA.

Hipercolesterolemia

La elevación del colesterol, entre otros trastornos del metabolismo lipídico, es un factor de riesgo conocido para la aparición de trastornos cardiovasculares, entre ellos la demencia vascular.

Al igual que ocurre con la hipertensión, la relación entre la hipercolesterolemia y la aparición de EA resulta compleja y el factor tiempo parece ser la clave para comprender de forma adecuada dicha relación. Aunque los resultados son discrepantes (por ejemplo, los de la cohorte de Framingham), en general la mayoría de los estudios prospectivos han demostrado que los pacientes que en la mediana edad presentaban hipercolesterolemia tenían un mayor riesgo de padecer EA décadas más tarde (estudios CAIDE, Seven Countries Study).

Como ya se ha señalado, el factor cronológico es clave: la mayoría de los estudios que se han centrado en valorar los niveles de colesterol en el momento del diagnóstico o en las fases inmediatamente previas a éste han mostrado una relación inversa. Así, en estos casos la hipercolesterolemia parecía resultar un factor protector frente a la aparición de EA. Como en el caso de la hipertensión, lo que ocurre es que en el momento del diagnóstico y en las primeras fases de la enfermedad existe una tendencia a la hipercolesterolemia que hace que, si no se tiene en cuenta el factor tiempo, ésta pueda parecer un factor protector, cuando en realidad se trata de un epifenómeno relacionado con la propia patología. Por otro lado, además, es difícil evitar la aparición de factores de confusión provocados por otras patologías, pues es bien conocido que cualquier enfermedad grave ocasiona un descenso del colesterol y que esta disminución constituye, a su vez, un factor de riesgo de mortalidad global, por lo que muchos de estos estudios podrían estar contaminados por un sesgo de «mortalidad selectiva».

No se conoce bien el mecanismo por el que el aumento del colesterol podría incrementar el riesgo de padecer EA. Se han considerado diversos mecanismos que podrían dar lugar a este resultado. Así, parece que el colesterol modula el metabolismo de la proteína precursora del amiloide: el exceso de colesterol promueve su producción, mientras que los valores bajos la reducen. También parece causar un aumento de la actividad tanto de la beta-secretasa como de la gamma-secretasa, que son las enzimas encargadas de degradar el amiloide, incrementando así la acumulación de péptidos beta-amiloidogénicos en la neurona. Asimismo, en estudios de necropsia se ha observado una relación entre los valores de colesterol HDL y la deposición de amiloide cerebral y la presencia de placas neuríticas, tanto en el hipocampo como en el neocórtex.

En conclusión, aunque los mecanismos de esta relación aún son hipotéticos y no están firmemente establecidos, la evidencia disponible sugiere que la hipercolesterolemia en la mediana edad es un factor de riesgo para desarrollar EA en las últimas décadas de la vida, y el hecho de que se detecten bajos niveles de colesterol en los pacientes ya diagnosticados de EA parece ser consecuencia de la propia enfermedad o, en todo caso, de procesos patológicos intercurrentes, muy comunes en estas edades.

Obesidad

Es bien conocido que un índice de masa corporal (IMC) elevado representa un factor de riesgo vascular que aumenta la RI y es una causa de hiperinsulinemia y diabetes en adultos, contribuyendo de manera notable a la aparición de complicaciones vasculares. No obstante, también se sabe desde hace tiempo que las consecuencias negativas del aumento del IMC disminuyen con la edad, hasta el punto de que no se recomienda la reducción de peso en ancianos únicamente por criterios de riesgo del IMC, salvo que exista alguna patología que lo aconseje.

Por el momento la relación entre el IMC y la demencia no está clara. Hay algún estudio poblacional con seguimiento a largo plazo que no ha constatado ninguna relación, pero también existen varios estudios bien realizados que sí han observado una relación entre ambas entidades. De forma similar a lo que sucede con la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, algunos estudios han observado que en la mediana edad la obesidad constituye un factor de riesgo de demencia en la edad avanzada; así, por ejemplo, el estudio CAIDE, con un seguimiento de 21 años, constató un riesgo de entre el doble y el triple para desarrollar EA en los individuos con un IMC >30, y el estudio Kaiser Permanente of Northern California, con un seguimiento de 36 años, detectó el triple de riesgo de sufrir EA con un IMC >30.

De existir esta relación, los mecanismos no están muy claros, aunque parece que la RI, al igual que en la diabetes tipo II, podría desempeñar un papel clave. A pesar de que parece verosímil que la obesidad (especialmente la troncular, más asociada a la RI) durante la mediana edad represente un factor de riesgo para la aparición de EA, se necesitan nuevos estudios que confirmen estas hipótesis y arrojen luz sobre los mecanismos etiopatogénicos implicados.

Homocisteína

En los últimos años se ha descubierto la relevancia de los niveles de homocisteína en sangre para el riesgo cardiovascular. Su elevación se relaciona con un aumento de muerte por causa cardiovascular, con la aparición de enfermedad coronaria, arteriosclerosis carotídea y accidente cerebrovascular.

Algunas vitaminas del grupo B (la cobalamina, la vitamina B6 y el ácido fólico) actúan como cofactores de las enzimas implicadas en la metilación de la homocisteína hasta convertirla en metionina. Tanto la edad (las concentraciones de homocisteína permanecen relativamente estables hasta los 70 años y aumentan a partir de esta edad) como la concentración subóptima de dichas vitaminas y mutaciones muy frecuentes dificultan la metilación de este aminoácido, cuyos niveles en sangre aumentan, lo que produce el efecto aterogénico. Diversos estudios han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para padecer EA.

Los mecanismos por los que se produce esta elevación del riesgo son diversos: la elevación de los valores de homocisteína afecta al cerebro mediante un efecto neurotóxico (induce apoptosis) y otro vascular (aumento de la proliferación de células musculares lisas vasculares, incremento de la agregación plaquetaria y aumento del número de lesiones de la sustancia blanca).

Pese a haberse identificado esta relación entre la hiperhomocisteinemia y la EA, no existen pruebas de que la utilización de vitaminas del complejo B pueda revertir el cuadro. Es posible que los efectos de la hiperhomocisteinemia sean irreversibles, o que el daño se produzca mucho antes de que empiece la suplementación y, en consecuencia, que los beneficios de la suplementación sean limitados.

Tabaquismo

El tabaquismo es un factor de riesgo vascular muy importante. Suele considerarse el factor de riesgo modificable más importante, ya que no sólo representa un riesgo para sufrir enfermedad vascular, sino también muchas otras patologías, en especial las neoplásicas.

En el caso de la EA, los hallazgos de investigaciones antiguos generaron una cierta polémica, ya que algunos estudios de casos y controles y algunos estudios in vitro sugerían cierta actividad «antiamiloidea» del tabaco. No obstante, en los últimos años diversos estudios prospectivos de cohortes han observado un aumento del riesgo o una ausencia de efecto, invocándose como explicación más probable para los resultados positivos anteriores el fenómeno de la mortalidad selectiva (los pacientes fumadores presentaban una mayor mortalidad y, por tanto, no tenían tiempo de padecer EA, de modo que aparecían como falsamente protegidos). En el Rotterdam Study, realizado con 6.868 sujetos y un seguimiento superior a 7 años, el hábito tabáquico inicial se relacionó con un aumento del riesgo tanto de demencia como de EA, si bien este aumento del riesgo sólo se detectó en pacientes negativos para el alelo APOE4. Aunque la interpretación de este hecho es difícil, podría relacionarse con un fenómeno de mortalidad selectiva o con ciertos cambios de la neurotransmisión cerebral en pacientes APOE4 negativos (menor densidad de receptores nicotínicos, menor actividad de la acetilcolinesterasa) que quizá la nicotina podría corregir parcialmente.

En cualquier caso, los perjuicios del tabaco sobre múltiples patologías son tan relevantes y tan evidentes que es indiferente que el efecto sobre la EA sea negativo o neutro, ya que desde el punto de vista de la medicina preventiva la recomendación de abandonar por completo este hábito es obligada.

Consumo de alcohol

Al igual que sucede con el tabaco, en el caso del alcohol existen múltiples evidencias sobre sus efectos perjudiciales para numerosos sistemas y sobre su relación con gran cantidad de patologías en caso de un consumo excesivo. Sin embargo, y al contrario de lo que ocurre con el tabaquismo, en los últimos años se han descubierto los efectos beneficiosos asociados al consumo de cantidades moderadas de alcohol. Estos efectos posiblemente puedan explicarse por el aumento de los valores de colesterol HDL, la disminución de la agregación plaquetaria y la mejora de la función endotelial. Aunque existen trabajos que muestran una asociación entre la ingesta moderada de alcohol y la disminución del riesgo de demencia y de EA, no se conocen con certeza los efectos del consumo de diversas cantidades y de distintos tipos de bebidas alcohólicas ni sobre la patología cardiovascular en general ni sobre la demencia en particular.

Por este motivo, de momento no resulta procedente hacer ninguna recomendación sobre un tipo de bebida o una cantidad en particular que optimice el riesgo, y por supuesto, hay que desaconsejar un consumo excesivo y recomendar prudencia y moderación a los sujetos que ya consuman alcohol de forma habitual. En el momento actual no se dispone de datos que permitan aconsejar tomar alcohol a quienes no lo consumen.

Implicaciones para la prevención

La investigación sobre los factores de riesgo vascular en relación con la EA no reviste un interés puramente académico o etiopatogénico, sino que abre posibilidades para la prevención real de una patología de gran impacto y para la que de momento no se cuenta con un tratamiento curativo. Existe una gran experiencia en la prevención cardiovascular mediante el control de los factores de riesgo por medios tanto farmacológicos como no farmacológicos.

Aún no se conoce bien la eficacia de las medidas preventivas habituales sobre los factores de riesgo para la prevención de la EA, aunque existen algunos datos prometedores que sugieren que podría tratarse de una estrategia de gran repercusión sobre la carga de la enfermedad en el futuro. Así, según datos de Estados Unidos, conseguir retrasar dos años el inicio de la enfermedad (objetivo que no parece fuera del alcance de los programas preventivos) reduciría de 4,7 millones a 3,64 el número de individuos con EA en 2027, y de 8,64 a 6,70 en 2047, con lo que ello supone de ahorro en términos sociales, de sufrimiento humano y económicos.

Algunos estudios han mostrado un efecto protector sobre la aparición de la EA en los pacientes con hipertensión arterial tratados con antagonistas de los canales del calcio, y un estudio señaló también el efecto protector de la utilización de diuréticos. Asimismo, existen evidencias en relación con la prevención secundaria, habiéndose demostrado un deterioro más lento de la función cognitiva en los pacientes cuyos factores de riesgo estaban adecuadamente controlados, frente a aquellos que no presentaban un control adecuado. El efecto de este control era muy grande, de hasta 6 puntos de diferencia en el Mini-Mental State Test entre ambos grupos tras 30 meses de seguimiento. Este estudio pone de manifiesto el gran potencial que las intervenciones sobre los factores de riesgo pueden llegar a tener.

Por tanto, la detección, el diagnóstico cuidadoso y el tratamiento y control adecuado de los factores de riesgo ha de ser una prioridad en todos los pacientes de edad avanzada, incluso en aquellos que ya padecen demencia, dado que cada vez contamos con más pruebas de que de este modo podemos prevenir e incluso retrasar la evolución no sólo de la demencia vascular, sino también la de la EA.

 

RECOMENDACIÓNES PRÁCTICAS

- La presencia de factores de riesgo vascular no sólo condiciona la aparición de demencia vascular, sino también de EA, por lo que no debemos descartar la posibilidad de EA o demencia mixta.

- La detección, el diagnóstico y el adecuado tratamiento de los factores de riesgo vascular han de ser una prioridad en los pacientes geriátricos, pues con ello no sólo conseguiremos prevenir los clásicos episodios vasculares cardiacos y cerebrales, sino también la EA, una de las principales causas de demencia.

- Los pacientes ya diagnosticados de demencia también se benefician de un adecuado control de los factores de riesgo vascular, dado que permite retrasar la progresión de la enfermedad.

 

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Información adicional

  • Autor: P.J. Regalado Doña Médico especialista en Geriatría. Área de Psicogeriatría. Complejo Asistencial en Salud Mental Benito Menni. Sant Boi de Llobregat (Barcelona)
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