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Patología del nervio facial

 

La parálisis facial es de origen multifactorial y se caracteriza por la presencia de paresia o parálisis de los músculos de una hemicara. Es el nervio periférico de nuestro organismo que con más frecuencia se lesiona. Las formas idiopáticas son las más frecuentes con una incidencia que oscila entre 11,5 y 18,5 por cada 100.000 habitantes y año en Europa. Es rara en la infancia y su frecuencia aumenta entre los 30 y 40 años. La distribución entre sexos y entre razas no presenta diferencias.

El nervio facial (VII par craneal) es un nervio mixto integrado por fibras nerviosas motoras, sensitivas, sensoriales y vegetativas-secretoras (parasimpáticas); la función más importante es la motora y es precisamente al déficit de esta función a la que se hace referencia cuando se habla de patología del nervio facial. Desde el punto de vista anatómico, su trayecto puede dividirse en tres porciones: intracraneal, intratemporal y extratemporal. La raíz motora nace en el núcleo facial que se encuentra en la protuberancia, sale por el surco protuberancial y tras pasar por el ángulo pontocerebeloso penetra en el conducto auditivo interno donde se encuentra en íntimo contacto con el nervio coclear y el nervio vestibular. Tras recorrer el conducto auditivo interno penetra en el canal de Falopio y recorre el segmento laberíntico, timpánico y mastoideo hasta abandonar el hueso temporal y salir por el agujero estilomastoideo, donde comienza su porción extratemporal en el espesor de la glándula parótida en donde se divide en dos ramas. Finalmente salen de la glándula parótida 5 ramas: témporo-frontal, zigomática, bucal, marginal, mandibular y cervical.

Los músculos faciales inervados por el nervio facial son todos aquéllos derivados del segundo arco branquial, que además son responsables de la compleja mímica facial, la sonrisa, las expresiones, el llanto, entre otras, funciones que en muchas ocasiones son exclusivas del ser humano y con importantes interconexiones con otros centros del SNC; por ello su parálisis conlleva importantes implicaciones emocionales. «La cara es el espejo del alma», afirmó Cicerón en el siglo I a. de C. Los únicos músculos faciales no inervados por el nervio facial son el masetero y el temporal (inervados por el trigémino), así como el músculo elevador del párpado (inervado por el nervio oculomotor común o III par craneal). Las funciones sensitivas se limitan a una pequeña zona en la concha auditiva y la zona más externa del conducto auditivo externo, conocida como área de Ramsay-Hunt. Las funciones sensoriales la hacen responsable del gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral que, primero a través del nervio lingual y después del nervio de la cuerda del tímpano, transmiten el gusto de esta región hasta el nervio facial. Finalmente cumple funciones parasimpáticas secretoras salivales y lacrimales ipsilaterales a través del nervio de la cuerda del tímpano y nervio lingual en el primer caso y del nervio petroso superficial mayor en el segundo.

Exploración

Para una correcta exploración del nervio facial y un diagnóstico preciso de la lesión de este nervio es necesario conocer su anatomía y fisiología. Es preciso obtener una historia clínica detallada, un examen otorrinolaringológico completo, que incluya una valoración neurológica y estudio del resto de pares craneales, antes de determinar en qué casos será necesaria una prueba de imagen así como una prueba electrodiagnóstica. En el apartado de la anamnesis, se debe tener en cuenta la edad del paciente, sus enfermedades concomitantes, otros síntomas asociados, así como la velocidad de instauración de la parálisis.

El primer punto debe ser distinguir entre una parálisis facial periférica de otra de origen central y esto puede realizarse fácilmente gracias al hecho de que la inervación de la musculatura frontal es cruzada (bilateral) como se muestra en la figura 1. Así, la parálisis central compromete la porción inferior de la hemicara, dejando indemne la superior, es decir, el paciente puede mover adecuadamente la frente; por el contrario, la parálisis periférica afecta a toda la hemicara, tanto a la porción inferior como la superior. Al valorar una parálisis facial se debe también tener en cuenta la intensidad de la paresia con el fin de poder predecir un pronóstico, así como observar la evolución en los siguientes controles. La escala de evaluación más comúnmente empleada es la escala de House-Brackmann que puntúa de I al VI la intensidad de la parálisis: el grado I se considera como función normal y el VI la ausencia total de movilidad (tabla 1).

Tipos

Se distinguen distintos tipos de parálisis facial.

Idiopática o parálisis de Bell

Es la causa más frecuente de parálisis facial (50-75%). No existe predilección por el sexo, edad o raza aunque es más prevalente en la cuarta década de la vida. Existen numerosas hipótesis etiológicas aunque la más aceptada actualmente sería una neuritis múltiple de etiología vírica (por el herpes simple I) desmielinizante y de mecanismo inmune. El diagnóstico se efectúa por exclusión de las otras causas de etiología conocida y sus criterios diagnósticos son: a) paresia de toda la hemicara; b) comienzo brusco; c) ausencia de enfermedad del SNC, oído o parótida. Ante una parálisis de Bell es importante realizar una anamnesis completa y valorar las enfermedades concomitantes que pueden empeorar el pronóstico de estos pacientes como la diabetes mellitus. Las pruebas electrodiagnósticas como el electromiograma proporcionan información sobre el pronóstico, una vez transcurridas 2-3 semanas desde su instauración. Las pruebas de imagen como la TC y RM sólo están indicadas en caso de no resolverse la parálisis facial y hacerse ésta permanente; ambas deberán ser solicitadas por parte del especialista.

El tratamiento es controvertido: actualmente el más consensuado es la administración de glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg durante 10-15 días), ya que disminuyen de forma significativa el grado de desnervación, mejoran la movilidad facial y disminuyen el número de parálisis permanentes (grado de recomendación A). La asociación de antivíricos como el aciclovir no ha demostrado mejores resultados que la prednisona sola, por lo que no se aconsejan (grado de recomendación A). El tratamiento con vasodilatadores, complejos vitamínicos o acupuntura no ha demostrado ninguna eficacia (grado de recomendación A). Hasta la resolución de los síntomas es fundamental realizar un buen cuidado del ojo para evitar lesiones corneales o queratitis por desecación (grado de recomendación C): deben usarse lágrimas artificiales con frecuencia y oclusión palpebral con pomada epitelizante a la noche. El tratamiento quirúrgico se limita a las secuelas o a los casos que no evolucionan favorablemente con tratamiento médico y las pruebas electrodiagnósticas no demuestren ningún grado de reinervación. La rehabilitación se realizará asimismo en pacientes sin recuperación de la movilidad facial y nunca antes de las 4 semanas desde la instauración de la parálisis. El pronóstico es bueno y más del 80% se recuperará completamente, incluso sin tratamiento. Como se ha dicho anteriormente, las enfermedades concomitantes así como la edad avanzada y la parálisis completa son signos o predictores de mal pronóstico.

Traumática. Es la segunda causa de parálisis facial periférica (15-25%). Su diagnóstico es generalmente sencillo ya que el paciente tiene antecedentes de traumatismo o una intervención quirúrgica reciente (yatrogénica). La parálisis puede ser inmediata o diferida al traumatismo. Las primeras, las inmediatas, suelen indicar mal pronóstico. Es necesario valorarlas con TC y RM con el fin de ver el lugar de la lesión y requieren corrección quirúrgica y reparación precoz de la lesión. Las segundas, las diferidas o tardías, tienen mejor pronóstico y el daño suele ser producido por compresión del nervio. El tratamiento inicial será médico con glucocorticoides a la dosis previamente descrita y, sólo si la evolución no es favorable, se indicará una descompresión quirúrgica. Una de las causas es el traumatismo craneal con fractura de peñasco; si la fractura es longitudinal ocurre en el 20% de los casos mientras que si es transversal, la frecuencia aumenta al 50% y suele ser más grave. Las heridas incisas pueden producir sección del nervio. Entre las causas yatrogénicas se incluyen las intervenciones del ángulo ponto-cerebeloso, del oído medio u oído externo, así como de la glándula parótida. Cabe mencionar también las producidas durante el parto, que pueden ser bilaterales. Estos tipos de lesiones deben ser siempre derivadas al especialista otorrinolaringólogo.

Infecciosa

Existen diversos procesos infecciosos que pueden producir parálisis facial. Entre los virus, el más frecuente es el virus herpes zoster que produce una afectación del nervio facial con entidad propia conocida como síndrome de Ramsay Hunt (5-10%). Las características son similares a la parálisis de Bell pero de mayor intensidad y con pronóstico peor. Se le añaden además otros signos como afectación del nervio estatoacústico (VIII par craneal) y vesículas herpéticas en el área de Ramsay Hunt (concha auricular). El tratamiento consiste en glucocorticoides a la misma dosis que en la parálisis de Bell pero durante más tiempo y antivíricos como aciclovir, valaciclovir o famciclovir. La parálisis facial de causa otítica es poco frecuente (5%) si bien en la infancia es la causa más frecuente coincidiendo con una otitis media aguda. Enfermedades como colesteatomas avanzados así como otitis externas malignas en diabéticos pueden originar parálisis facial y se diagnostican con la exploración otorrinolaringológica.

Tumoral. Origina aproximadamente el 6% de las parálisis faciales. Existen tumores en la glándula parótida, el oído medio o el ángulo ponto-cerebeloso (neurinomas y meningiomas) que pueden originarlas. Las características que pueden sugerir una causa tumoral son la instauración progresiva, persistencia de la parálisis más de tres meses, parálisis recurrente, hipoacusia simultánea y también progresiva ipsilateral, alteración de otros pares craneales, inestabilidad asociada, etc... Si se sospecha un origen tumoral de la parálisis deberá solicitarse una prueba de imagen y consultar con el especialista otorrinolaringológico.

Otras causas. En este apartado se clasifican aquellas entidades clínicas con parálisis facial asociada, de características especiales. Por ejemplo, el síndrome de Merkelsson-Rosenthal, caracterizado por edema orofacial y parálisis facial recurrentes y lengua escrotal o fisurada. Su tratamiento es la administración de glucocorticoides en dosis similares a la parálisis facial idiopática. Existen parálisis faciales secundarias a enfermedades sitémicas como la sarcoidosis, la enfermedad de Guillain-Barré, borreliosis o enfermedad de Lyme, entre otros, en los cuales con frecuencia la parálisis facial es bilateral.

En la tabla 2 se especifican los criterios de derivación a especialista otorrinolaringólogo.

Conclusión

La parálisis facial periférica es un entidad frecuente, generalmente sin causa aparente y con un diagnóstico eminentemente clínico. Las pruebas complementarias y la derivación al especialista otorrinolaringólogo se realizarán ante una mala evolución clínica, en casos recidivantes y de origen traumático o en casos en que se sospeche una causa tumoral. Los estudios electrofisiológicos y las pruebas de imagen se solicitarán por parte del especialista en los casos mencionados. El pronóstico en general es favorable y actualmente el tratamiento vigente sigue siendo la prednisona por vía oral.

 

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

  • Diferenciar siempre la parálisis facial de origen periférico de las de origen central.
  • Reconocer posibles causas de la parálisis y considerarla como idiopática (la más frecuente) si estas causas no se encuentran.
  • Si se sospecha una causa tumoral, traumática, la parálisis es recidivante o se acompaña de afectación de otros pares craneales o no se resuelve tras cuatro semanas, debe derivarse al otorrinolaringólogo.
  • El tratamiento de elección es con prednisona en dosis de 1 mg/kg/día en las parálisis faciales idiopáticas y en el síndrome de Ramsay Hunt. Los antivíricos deben emplearse en el síndrome de Ramsay Hunt pero no en la parálisis idiopática.

 

Bibliografía

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Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bells palsy. New Eng J Med. 2007; 357(16): 1.598-1.607.

Información adicional

  • Autor: X. Altuna M. Ábrego J.J. Navarro Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Donostia. San Sebastián
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