Diagnóstico del paciente con vértigo en atención primaria

 

El vértigo, mareo o desequilibrio no es en sí mismo una enfermedad, sino un síntoma que puede estar originado por múltiples enfermedades. Cuando un paciente acude al médico por vértigo, debe iniciarse un proceso de investigación para, a partir del síntoma, llegar a identificar la enfermedad que lo está produciendo. Los pilares de dicha investigación son una anamnesis detallada y una exploración básica.

El vértigo es tan prevalente que merece una atención especial en nuestras consultas. Aproximadamente el 8% de los pacientes que acuden a la consulta de atención primaria y el 20% de los que visitan al especialista en otorrinolaringología van por esta causa. Cerca del 20% de la población de más de 65 años ha experimentado un vértigo que ha afectado a su calidad de vida al menos en una ocasión.

Fisiopatología

El sistema del equilibrio es un sistema complejo que permite mantener tanto el equilibrio estático como el dinámico, así como una visión correcta durante el movimiento. Esto se consigue gracias a una serie de complejos procesos integradores de la información aferente recibida de los órganos sensoriales (sistema vestibular, visual y propioceptivo), a partir de los cuales se elaboran unas respuestas motoras oculares y espinales adecuadas (figura 1). El sistema vestibular tiene dos funciones fundamentales: informar tanto de nuestra posición estática como de los cambios de posición en todos los planos del espacio. Para poder mantener el equilibrio es necesario conocer la propia posición en todos los instantes (conciencia espacial), y eso supone que el sistema vestibular manda información sobre la posición constantemente, aunque no estemos en movimiento. La manera que tienen de informar las células sensoriales vestibulares (de las crestas ampulares de los canales semicirculares y de las máculas del sáculo y utrículo) es a través de unos impulsos nerviosos rítmicos que parten de ambos oídos. Cuando se mueve la cabeza, el ritmo basal de los impulsos se hace mayor en el oído al que se dirige el movimiento y menor en el contralateral, por fenómenos eléctricos de despolarización y repolarización. Esta diferencia en el ritmo se interpreta en el sistema nervioso como un movimiento determinado y desencadena unos reflejos concretos espinales y oculares para mantener el equilibrio y la estabilidad de la mirada (figura 2). Pero ¿qué ocurre cuando esa diferencia de ritmo en los impulsos se debe a una lesión vestibular? El cerebro interpreta que existe movimiento y desencadena los mismos reflejos espinales y oculares que activaría en caso de movimiento real: nistagmo y cambios del tono muscular. Además, la información visual y propioceptiva son incongruentes con la información vestibular. Con todo ello, se obtiene una sensación ilusoria de movimiento y de pérdida de percepción correcta de la postura a la que se denomina vértigo (figura 3).

Se conoce como vértigo periférico el debido a alteraciones de los órganos aferentes, fundamentalmente el sistema vestibular. En cambio, el vértigo central se produce como resultado de enfermedades del sistema nervioso central o de los otros órganos efectores. Los síntomas vertiginosos de origen vestibular se producen siempre que exista una alteración en la información de al menos uno de los vestíbulos a los centros reguladores centrales. Para poder saber cómo están funcionando, deben explorarse los reflejos que la información vestibular genera en el sistema nervioso central, es decir, los reflejos vestíbulo-oculares y los vestíbulo-espinales.

Práctica clínica

Una anamnesis bien dirigida junto con una exploración básica permiten orientar el diagnóstico en una gran parte de los casos.

Anamnesis

Deben investigarse de forma pormenorizada todos los fármacos que toma el paciente, sobre todo si ha habido cambios recientes o son ototóxicos o hipotensores, así como la existencia de factores de riesgo de patología vascular, enfermedades cardiovasculares o neurológicas (especialmente migraña o enfermedades degenerativas), enfermedades autoinmunitarias y endocrinológicas, y de antecedentes psiquiátricos. Deben indagarse las características del vértigo: su duración (segundos, minutos u horas), su forma de aparición (brusca o insidiosa), su continuidad (en crisis o constante), si va acompañado o precedido por cambios en la audición, acúfeno o presión ótica, si se acompaña de una reacción vagal con náuseas, vómitos o sudoración, si se produce sensación de giro de objetos o de uno mismo, si se desencadena por cambios posturales o por cambios de presión (maniobra de Valsalva, al sonarse, al viajar en avión), si el paciente ha presentado episodios de vértigo con anterioridad y si éstos fueron similares. Además, cabe investigar si existen otros síntomas como palpitaciones, pérdida de visión, disnea, pérdida de conocimiento, etc. Con todo ello se obtiene una orientación diagnóstica hacia un vértigo periférico o central (tabla 1), aislado o recurrente, acompañado o no de hipoacusia. Todos estos dos datos serán decisivos a la hora de orientar el diagnóstico.

Exploración

Debe hacerse una exploración general, que se inicia en el momento en que el paciente entra en la consulta, al observar el tipo de marcha: si es atáxica o no, si camina con el cuello rígido, si aumenta la base de sustentación, etc. Debe incluirse la toma de la presión arterial y del pulso para detectar arritmias, así como una exploración neurológica general, de la fuerza, sensibilidad, control motor fino, pruebas cerebelosas y pares craneales. A continuación, ha de practicarse una otoscopia y una exploración vestibular básica que incluya los reflejos vestíbulo-oculares y vestíbulo-espinales, para lo cual existen diferentes pruebas. Considero que las siguientes, aun siendo las más básicas, aportan una información esencial:

Prueba de Romberg. Estudia la estabilidad estática y se practica colocando al paciente de pie, con los talones juntos. Se le pide que cierre los ojos y se observa durante unos 30-40 segundos. Lo normal es que haya pequeños movimientos de balanceo y restauración de la postura. Si hay un balanceo intenso o caída hacia un lado o hacia delante o hacia atrás, hay que considerarlo patológico. Esta prueba mide tanto la percepción propioceptiva (alterada en la tabes dorsal o en la neuropatía diabética) como la respuesta motora de mantenimiento del tono muscular para mantener el equilibrio (como ocurriría en una lesión vestibular aguda). En las lesiones cerebelosas el paciente no puede mantener el equilibro independientemente de la información visual.

Prueba de Unterberger. Estudia la estabilidad dinámica. Se pide al paciente que realice una marcha simulada con los ojos cerrados, en un mismo sitio; debe levantar bien las rodillas, y debe evitarse que tenga una referencia luminosa cerca para que cuando esté con los ojos cerrados no se oriente por la luz. Si hay una lesión vestibular, se girará o caerá hacia el lado de la lesión. A partir del vigésimo o trigésimo paso, pierde la imagen mental del entorno, por lo que la prueba va tomando más relevancia.

Prueba del nistagmo espontáneo. Se realiza pidiendo al paciente que mire al frente, y después que desvíe la mirada a la derecha, a la izquierda, arriba y abajo. Hay que tener en cuenta que si le pedimos que siga nuestro dedo estaremos haciendo una exploración con fijación de la mirada, por lo que inhibirá el nistagmo de origen vestibular, si lo tiene. Por ello, es mejor pedirle que mire a lo lejos, aunque lo ideal es disponer de unas gafas de Frenzel (de 20 dioptrías), que le hacen ver borroso e impiden dicha fijación. El nistagmo espontáneo de origen vestibular se caracteriza por ser horizontal-rotatorio, de sentido contrario al de la lesión, más intenso cuando se dirige la mirada al sentido del nistagmo, y se inhibe con la fijación de la mirada. Por el contrario, un nistagmo vertical o que no se inhibe con la fijación de la mirada corresponde a una lesión de origen central.

Maniobra oculocefálica o de Halmagy. Está alterada en las lesiones vestibulares, tanto agudas como crónicas, pero no en las lesiones de origen central. La prueba consiste en pedir al paciente que mire algo que tiene enfrente (nuestra nariz, por ejemplo); luego se gira su cabeza despacio hacia un lado unos 45º en el plano horizontal y a continuación se realiza un movimiento brusco de reposición al frente, con lo que se genera un movimiento ocular para seguir mirando el objeto fijado. Se repiten los mismos pasos en sentido contrario. Cuando hay una lesión vestibular, al girar la cabeza hacia el lado de la lesión, el movimiento ocular es impreciso y necesita un pequeño movimiento de reposicionamiento o sacada para conseguir mantener la mirada fija al frente.

Exploración del nistagmo tras agitación cefálica. Se pide al paciente que incline la cabeza 30º hacia delante; le cogemos la cabeza entre las manos y la agitamos a izquierda y derecha 20 veces en 10 segundos. Por un efecto sumatorio de la hipofunción a nivel central, se produce un nistagmo hacia el lado contrario a la lesión. Con ello se puede detectar un trastorno vestibular latente compensado. Esta maniobra interfiere en las anteriores, por lo que se realizarán en el orden aquí seguido. (Una animación de la exploración de los reflejos vestíbulo-oculares está disponible en la siguiente página web: http://webs.ono.com/nistagmotecavirtual/Nistagmoteca_ver_2online.swf; consultada el 30 de marzo de 2010.)

Maniobra de posicionamiento (de Dix-Hallpike y McClure). Describen los movimientos que tenemos que hacer para estimular los canales semicirculares superiores y posteriores y horizontales, respectivamente. Cuando movemos la cabeza en la dirección de un canal afectado por una litiasis o una cupulolitiasis, se genera un nistagmo característico para cada situación, que será estudiado en otro capítulo. Este nistagmo cumple unas determinadas características: presenta latencia (de unos segundos), es agotable (desaparece), se fatiga (no aparece al repetir varias veces la prueba) y se acompaña de sensación vertiginosa. Estas maniobras permiten hacer el diagnóstico del vértigo posicional paroxístico benigno. Si el nistagmo que aparece no cumple las características típicas, hay que pensar en un trastorno central.

En caso de una lesión vestibular aguda, la exploración queda muy bien definida: se observará una desviación corporal hacia el lado hipofuncionante en las pruebas que exploran los reflejos vestíbulo-espinales, y un nistagmo contralateral o una maniobra oculocefálica alterada hacia el lado de la lesión cuando se examinen los reflejos vestíbulo-oculares. Se la denomina completa porque aparecen todos los signos y armónica porque se corresponden con el lado de la lesión. En los casos de vértigo central se observan signos típicos de lesión central, como un nistagmo vertical, nistagmo atípico en las maniobras de posicionamiento, alteraciones de la postura independientes de la información visual, nistagmo pendular (de la misma velocidad a izquierda y derecha) o alteraciones incompletas o disarmónicas.

Diagnóstico etiológico

Con la anamnesis y la exploración se obtiene una idea bastante precisa del origen del vértigo. La clasificación etiológica se realiza en función de dos criterios clínicos: frecuencia de la crisis (única o recurrente) y asociación a síntomas cocleares (hipoacusia o acúfenos) (figura 4). Debe tenerse en cuenta que los trastornos con vértigo recurrente siempre tienen una primera crisis, por lo que deberá considerarse este aspecto.

Ante una crisis única, se sospechará un origen central si el paciente tiene antecedentes de riesgo vascular, la crisis se acompaña de síntomas neurológicos, el inicio fue muy brusco con imposibilidad para mantenerse de pie o no hay síntomas vegetativos ni sensación de rotación, etc., y, además, la exploración no es típicamente vestibular o claramente existe nistagmo vertical. Las causas son múltiples, pero a menudo se debe a un accidente cerebrovascular del tronco cerebral o del cerebelo o a una esclerosis múltiple. Ante esta sospecha, está justificado derivar al paciente al hospital para confirmar el diagnóstico mediante una prueba de imagen e instaurar el tratamiento adecuado. En el caso de crisis única acompañada de una exploración típica de lesión vestibular periférica sin hipoacusia, la orientación diagnóstica es una neuritis vestibular, sobre todo si previamente ha habido un cuadro catarral. Si se asocia a hipoacusia, habrá que pensar en una neuritis cocleovestibular vírica (del tipo de Ramsay Hunt si hay lesiones herpéticas o parálisis facial asociada), una laberintitis bacteriana (debe practicarse una otoscopia para descartar una otitis), un infarto laberíntico (tener en cuenta los factores de microangiopatía) o una fractura laberíntica (en caso de traumatismo previo). Como se ha mencionado, aunque en la enfermedad de Ménière las crisis son recurrentes, podemos enfrentarnos ante la primera crisis de una enfermedad incipiente.

En caso de crisis recurrentes, la exploración durante la crisis y una vez que ésta haya concluido será diferente. Si existe hipoacusia, con o sin acúfenos, se plantea el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Ménière, una enfermedad autoinmunitaria del oído, sífilis, fístula perilinfática o neurinoma del acústico; para ello enviaremos al paciente al especialista en otorrinolaringología. Si no existen manifestaciones clínicas otológicas, cabe preguntar si las crisis son provocadas por alguna circunstancia concreta o no; si no existen desencadenantes, habrá que pensar en una migraña (atención a los antecedentes personales y familiares), un vértigo paroxístico de la infancia en el caso de los niños, un vértigo por enfermedades sistémicas (fundamentalmente una hipoglucemia, pero sin olvidar los trastornos tiroideos, la hipertensión o la anemia), alteraciones del ritmo cardiaco, una isquemia vertebrobasilar u otras enfermedades neurológicas. En estos casos es obligado practicar una exploración neurológica más exhaustiva, para descartar atrofia cerebelosa, síndromes extrapiramidales, alteraciones propioceptivas como tabes dorsal o neuropatía diabética. Además, habrá que investigar si existen alteraciones psiquiátricas asociadas, sobre todo fobias y ansiedad crónica o en crisis. Si existen desencadenantes, éstos ayudarán a establecer el diagnóstico. Si el vértigo se desencadena por cambios en la postura, cabe distinguir diferentes casos: si es al tumbarse o al girar en la cama, es orientativo de un vértigo posicional paroxístico benigno; si es al incorporarse de la posición tumbada o sentada, se trata de una hipotensión ortostática; si es al efectuar una hiperextensión o rotación cervicales, se orienta como una isquemia vertebrobasilar. Si el desencadenante del vértigo es el ruido o las maniobras que aumenten la presión, se orienta hacia una dehiscencia de canal semicircular superior o una laxitud de la platina del estribo. Si se produce tras la realización de un esfuerzo físico, se pensará en una causa cardiogénica o en una hipoglucemia. Si aparece tras situaciones de estrés, hay que pensar en una hiperventilación o crisis de ansiedad.

Tratamiento

El tratamiento en cada caso dependerá de la causa que origine el vértigo. La mayoría de los tratamientos se podrán realizar y controlar desde la consulta de atención primaria, incluso la práctica de las maniobras de reposicionamiento vestibular para el vértigo posicional, si se conocen bien. Es importante señalar que debe evitarse el tratamiento con sedantes vestibulares durante más de 24 o 48 horas tras la crisis, pues impiden el desarrollo de las estrategias de compensación central, con lo que estaríamos contribuyendo a que la inestabilidad evolucionara a la cronicidad.

 

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

  • Ante un paciente con vértigo, la historia clínica es esencial.
  • Siempre que el vértigo se acompañe de hipoacusia, con o sin acúfenos, el paciente será derivado al otorrinolaringólogo.
  • Ante una crisis aguda de vértigo sin una exploración típica de déficit vestibular, debe excluirse un accidente cerebrovascular.

 

Bibliografía

Bartual Pastor J, Pérez Fernández N. El sistema vestibular y sus alteraciones, 1.ª ed. Barcelona: Masson, 1998.

Denia Lafuente A. Paciente mareado. En: Protocolos en ORL. Barcelona: Ars Medica, 2007; 24-29.

Martínez Pallí L, García García E. Manejo del vértigo en atención primaria. Actualización en Medicina de Familia. 2009; 5(5): 265-269.

Morera C, Pérez H, Pérez N, Soto A. Clasificación de los vértigos periféricos. Documento de Consenso de la Comisión de Otoneurología de la Sociedad Española de Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol Esp. 2008; 59(2): 76-79. Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13116428&revistaid=102 (consultado el 30 de marzo de 2010).

Información adicional

  • Autor: M. Ábrego Olano Otorrinolaringóloga. Hospital de Donostia. San Sebastián. Profesora asociada de la Universidad del País Vasco-Euskal Herriko Unibertsitatea
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