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Bradiarritmias y marcapasos

 

Las bradiarritmias se definen como aquellas arritmias cuya respuesta ventricular es inferior a 60 latidos por minuto. En las bradiarritmias se incluyen la bradicardia sinusal y dos grandes grupos de arritmias: la enfermedad del nódulo sinusal y el bloqueo auriculoventricular.

Bradicardia sinusal

Se caracteriza por un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca baja. Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un intervalo constante y normal (0,12-0,20 segundos). La bradicardia sinusal no es patológica en sí misma. Puede aparecer por un aumento del tono vagal, y se observa a menudo en personas sanas, preferentemente durante el sueño, y en atletas jóvenes bien entrenados, o en ancianos. No requiere tratamiento, salvo cuando precipita la aparición de insuficiencia cardiaca, síncope, agravamiento del dolor en el infarto agudo de miocardio o ritmos de escape ventriculares, o cuando aparece en el contexto de una enfermedad del nódulo sinusal (véase más adelante). El tratamiento consiste en suprimir o reducir los fármacos depresores (como la digital, la morfina o los betabloqueadores) y en evitar los estímulos vagales; en caso de hipotensión, hay que colocar al paciente en posición de Trendelemburg.

Enfermedad del nódulo sinusal

Se trata de una alteración de la función del nódulo sinusal caracterizada por una incapacidad, transitoria o permanente, para generar los impulsos cardiacos, condicionando una frecuencia cardiaca inapropiada para los requerimientos fisiológicos del organismo. Desde el punto de vista electrocardiográfico, engloba un amplio espectro de arritmias que pueden coexistir en un mismo paciente. Es más común en ancianos (la edad media en el momento del diagnóstico es de 68 años), pero puede presentarse a cualquier edad. Puede estar causada por muchas enfermedades, cardiacas o no. La causa más común es la fibrosis degenerativa idiopática.

Expresión electrocardiográfica

La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce por distintos trastornos en el trazado electrocardiográfico, a saber:

Bradicardia sinusal inapropiada. Se considera «inapropiada» cuando no está causada por fármacos, es persistente y no se incrementa proporcionalmente con el ejercicio. Por tanto, es distinta de la bradicardia presente en sujetos sanos durante el sueño y en atletas jóvenes bien entrenados, en los que no existe incompetencia cronotrópica.

Pausa sinusal. Se produce por un fallo transitorio en la activación de las células del marcapasos del nódulo sinusal, lo que resulta en una pausa electrocardiográfica mayor de 2 segundos que característicamente no es múltiplo del intervalo PP precedente. Una duración de las pausas superior a 3 segundos suele ser una manifestación de disfunción sinusal, aun cuando sean asintomáticas, mientras que una duración de entre 2 y 3 segundos puede observarse en sujetos sanos, especialmente en deportistas bien entrenados.

Bloqueo de salida sinoauricular. Se produce cuando un impulso sinusal generado con normalidad no abandona la región del nódulo sinusal para alcanzar la aurícula. A diferencia de lo que ocurre en la pausa sinusal, la duración del periodo de asistolia por bloqueo sinoauricular es múltiplo del intervalo PP precedente.

Síndrome de bradicardia-taquicardia. Es la expresión más frecuente (constituye el 50%) y se caracteriza por la alternancia en el mismo paciente de bradiarritmia y taquiarritmia supraventricular (generalmente fibrilación auricular paroxística). Asocia la más elevada incidencia de síncope por enfermedad del nódulo, que ocurre típicamente durante la prolongada pausa sinusal que puede seguir a la cardioversión espontánea de la taquiarritmia.

Otras arritmias. La fibrilación auricular permanente con respuesta ventricu-lar lenta, el ritmo de escape de la unión auriculoventricular y la presencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una fibrilación son altamente sugestivos de enfermedad del seno. Con frecuencia estos pacientes presentan además alteración en la conducción auriculoventricular, lo que resulta clave a la hora de elegir el tratamiento definitivo.

Presentación clínica

La evaluación de los síntomas es difícil porque pueden ser secundarios a la taquicardia, a la bradicardia o a ambas, y por la naturaleza intermitente de estos episodios. La expresión sintomática es, pues, variable y depende del trastorno del ritmo que predomine. Así, el mareo paroxístico, el síncope y la clínica relacionada con el ritmo de escape suelen observarse en pacientes con paros y pausas sinusales, mientras que el mareo persistente, la fatiga, la debilidad y las alteraciones de la personalidad son más típicos de la bradicardia sinusal inapropiada y de la incompetencia cronotrópica.

Diagnóstico

El diagnóstico de los pacientes sintomáticos consiste en la demostración por electrocardiograma (ECG) de la bradiarritmia causal, bien durante la consulta por síntomas, bien tras la realización de exploraciones complementarias. El diagnóstico puede establecerse clínicamente por la falta de respuesta a la atropina intravenosa, o por la respuesta exagerada al masaje carotídeo. Otra prueba complementaria muy útil para el diagnóstico es el registro Holter; si con ello no se llega al diagnóstico y persiste la sospecha, puede recurrirse a un registro Holter implantable, al estudio electrofisiológico o a las pruebas autonómicas. Es fundamental una alta sospecha diagnóstica, especialmente en ancianos y polimedicados, sobre todo si presentan una taquiarritmia (fibrilación auricular), ya que en este caso existe una elevada probabilidad de que el paciente haya sufrido una bradiarritmia asociada que sea la causante de los síntomas (síndrome de bradicardia-taquicardia). Debe figurar siempre en la lista de diagnóstico diferencial del paciente que consulta por síncope.

Tratamiento

El tratamiento deberá individualizarse según los síntomas y las alteraciones del ECG que los ocasionen. En caso de síncope, es preciso controlar y observar a los pacientes, retirar la medicación que origine bradicardia y evitar añadir más fármacos antiarrítmicos. El tratamiento definitivo es la colocación de un marcapasos, siempre que anteriormente se haya descartado la existencia de un aumento del tono vagal, y valorado la posible reversibilidad del trastorno y la influencia de fármacos. En el síndrome de taquicardia-bradicardia, la colocación del marcapasos debe ser previa al tratamiento de las taquiarritmias. Las indicaciones y modos de estimulación se comentan en un apartado posterior. En los pacientes con fibrilación auricular o flutter hay que tener en cuenta la tromboprofilaxis, de igual modo que si estas arritmias no se presentaran en el contexto de una enfermedad del nódulo sinusal.

Bloqueo auriculoventricular

Se denomina así cualquier retraso o fallo en la conducción entre las aurículas y los ventrículos. Pueden localizarse en cualquier punto del sistema de conducción auriculoventricular (nódulo, tronco del haz de His o ramas del mismo) y se deben a múltiples causas: hipertonía vagal, infarto inferior, miocarditis, cardiopatías congénitas, fármacos (digital, betabloqueadores, antagonistas del calcio), enfermedades degenerativas, valvulopatías, cardiopatía isquémica crónica o miocardiopatías. Según el patrón electrocardiográfico, se distinguen tres grados de bloqueo (figura 1): de primer grado, de segundo grado y de tercer grado. Esta sencilla clasificación es de gran utilidad, ya que tiene implicaciones en la presentación clínica y el tratamiento.

Bloqueo de primer grado

Cada impulso auricular es conducido, pero con un tiempo de conducción anormalmente largo. En el ECG se evidencia un espacio PR prolongado (>200 milisegundos). Puede producirse por un aumento del tono vagal, por fármacos y en un gran número de cardiopatías, entre ellas el infarto inferior. Habitualmente no precisa tratamiento, salvo en pacientes con síncope que presenten un bloqueo de primer grado asociado a bloqueo de rama bifascicular, ya que en ese caso puede tratarse de un bloqueo completo paroxístico.

Bloqueo de segundo grado

Se produce un fallo intermitente de la conducción de las aurículas a los ventrículos, de forma que algunas ondas P no van seguidas del correspondiente complejo QRS. Se distinguen dos subtipos:

Bloqueo tipo Mobitz I o Wenckebach, caracterizado por un alargamiento progresivo del intervalo PR que culmina en una onda P que no conduce. Típicamente, el complejo QRS es normal. El retraso de conducción se produce normalmente en el nódulo auriculoventricular. Aparece con frecuencia en la intoxicación digitálica y en el infarto inferior. Este tipo de bloqueo no suele ser sintomático en sí mismo y en general no requiere marcapasos, salvo en la fase aguda del infarto de miocardio (marcapasos temporal) o que asocie síntomas por bradicardia.

Bloqueo tipo Mobitz II, por fallo brusco de la conducción auriculoventricular, de forma que una o más ondas P se bloquean sin que exista un alargamiento previo del PR. Suele localizarse en el sistema de His-Purkinje, se asocia habitualmente a bloqueos de rama y puede ser precursor de un bloqueo auriculoventricular paroxístico de alto grado, por lo que debe evaluarse el implante profiláctico de un marcapasos. Puede aparecer en casos de infarto anteroseptal o cuando existen alteraciones esclerodegenerativas o calcificantes primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazón.

Cuando existe un bloqueo de segundo grado 2:1, la distinción entre los tipos Mobitz I y II puede resultar difícil. La presencia de un complejo QRS estrecho con PR largo sugiere el de tipo I. La distinción es importante, ya que la etiología y el tratamiento son diferentes.

Bloqueo de tercer grado o completo

Se debe a la interrupción permanente de la conducción auriculoventricular, de modo que ninguna onda P es conducida a los ventrículos, los cuales se activan por marcapasos subsidiarios situados por debajo de la zona de bloqueo. Puede localizarse en cualquier lugar del sistema de conducción. La frecuencia cardiaca y la morfología del complejo QRS dependen de la localización del bloqueo. En los bloqueos suprahisianos el complejo QRS es estrecho y la frecuencia aceptable, de 40 a 60 latidos por minuto, mientras que en los infrahisianos el complejo QRS es ancho y los escapes lentos, con peor tolerancia hemodinámica y ausencia de respuesta taquicárdica a la atropina intravenosa. En pacientes con complejo QRS ancho y síncope, hace falta un control inmediato con monitor, el tratamiento de los factores desencadenantes (con especial atención a los fármacos, sobre todo en ancianos) y la aceleración de la frecuencia cardiaca. Para ello puede utilizarse atropina (útil en los bloqueos suprahisianos) o isoproterenol (para los bloqueos infrahisianos, aunque debe evitarse en la cardiopatía isquémica. Sin embargo, la técnica de elección es la estimulación eléctrica transitoria, primero de forma transcutánea y posteriormente mediante la implantación de un electrocatéter en el ventrículo derecho. Tras el ingreso en la unidad de cuidados agudos cardiológicos y solucionar los factores desencadenantes, si persiste el bloqueo completo se planteará el implante de un marcapasos definitivo.

Marcapasos

Un marcapasos es un dispositivo electrónico implantable capaz de estimular eléctricamente las cámaras cardiacas en aquellas situaciones en que se han afectado la generación, la conducción del impulso eléctrico o ambas. Los impulsos aplicados producen la despolarización del miocardio auricular, del ventricular o de ambos y su traducción mecánica en forma de latido cardiaco. Los marcapasos pueden ser implantados de forma definitiva o transitoria, de acuerdo con la indicación y la situación clínica de los pacientes.

Componentes, tipos y función

Los marcapasos normalmente se implantan a través de un acceso venoso central (habitualmente la subclavia izquierda), aunque en algunos casos el implante se realiza mediante cirugía abierta. Se componen de una fuente de energía (batería), que emite los impulsos eléctricos; un circuito integrado o microprocesador, que procesa la información recibida, modulando el estímulo que sale con una frecuencia, amplitud y duración determinadas; una carcasa, que alberga y protege la pila y el microprocesador, y por último, los cables-electrodos, que transmiten los impulsos del generador al miocardio y detectan señales cardiacas que son transmitidas al generador. Los cables pueden ser unipolares, si utilizan la carcasa del generador como electrodo indiferente, o bipolares, si constan de dos electrodos en contacto con el endocardio en el mismo cable. En la figura 2 se esquematizan los elementos básicos de un marcapasos.

Los marcapasos pueden captar estímulos o estimular a su vez la aurícula, el ventrículo o las dos cavidades. Atendiendo a la ubicación de los electrodos, los marcapasos se clasifican en: a) unicamerales, con un único cable en el ventrículo derecho o en la aurícula derecha; b) bicamerales, con un electrodo auricular y otro en el ventrículo derecho, que permiten mantener la sincronía auriculoventricular, y c) tricamerales, que incluyen un electrodo adicional para detectar y estimular la aurícula o el ventrículo izquierdos. Los marcapasos tricamerales se utilizan para la resincronización cardiaca, aunque su estudio excede el objetivo del presente capítulo.

La principal función de los marcapasos, y aquella para la que fueron diseñados inicialmente, es la de estimular la cavidad cardiaca en la que está ubicado el electrodo. Los marcapasos que únicamente disponen de esta función estimulan a una frecuencia predeterminada y fija, independiente de la actividad eléctrica espontánea del paciente: son los marcapasos fijos o asincrónicos con el ritmo espontáneo, actualmente en desuso; cuando se inhibe con un imán la actividad del marcapasos, éste descarga a una frecuencia de seguridad prefijada pero de modo asincrónico con el ritmo propio del paciente. Sin embargo, hay otros marcapasos que pueden detectar la actividad cardiaca espontánea del paciente y no emitir impulsos, es decir, inhibirse durante un periodo de tiempo prefijado en la programación (intervalo de escape). Los marcapasos que tienen esta doble función, evitar emitir estímulos innecesarios y crear una competencia entre el ritmo propio del paciente y el del marcapasos, se denominan marcapasos a demanda. La percepción y la estimulación se realizan a través del mismo electrodo. Por último, los marcapasos pueden también clasificarse en función de si tienen capacidad de programación o no y de si permiten o no la posibilidad de realizar terapias ante taquiarritmias sostenidas.

Nomenclatura

De acuerdo con lo explicado, se ha establecido un código internacional, el NASPE/BPEG (abreviado NBG), a fin de designar cada tipo de marcapasos de un modo sencillo y universalmente reproducible. Actualmente consta de cinco letras, como se resume en la tabla 1:

• La primera letra (I) se refiere a la cavidad o las cavidades cardiacas en que se produce la estimulación: aurícula (A), ventrículo (V) o ambas (D).

• La segunda letra (II) corresponde a la cámara cuya actividad es percibida por el marcapasos: aurícula (A), ventrículo (V) o ambas (D). Cuando se anula la función sensora (al colocar un imán) en esta posición, se pone la letra O.

• La tercera letra (III) describe la respuesta que produce en el marcapasos dicha señal sensora, que puede ser de inhibición (I), estimulación (T, de trigger) o ambas (D); si no posee función de percepción, se describe como O.

• La cuarta letra (IV) informa de las características programables, a saber: no programable (O); de programación simple (P), habitualmente de 1 a 3 parámetros (frecuencia de estimulación, voltaje de salida y sensibilidad); de multiprogramación (M); de control de frecuencia (R), cuando incorpora un detector para modular la frecuencia de estimulación ante algunos estímulos (el movimiento, la temperatura, la respiración, el pH de la sangre, etc.); y de comunicabilidad (C), si permite transmitir información mediante telemetría a una terminal lejana.

• La quinta letra (V) designa las posibles funciones antitaquicardia, a saber: ausencia de estas funciones (O); funciones de electroestimulación (P, de pacing), cuando el marcapasos emite salvas de estímulos rápidos para sobrepasar la taquicardia y finalizarla (sobreestimulación); funciones de choque (S, de shock), cuando emite descargas de alta o baja energía para desfibrilar arritmias ventriculares, o funciones de electroestimulación y de choque (D).

Muchos marcapasos aún no tienen incorporadas estas dos últimas funciones, por lo que se identifican con un código de tres letras.

Modos de estimulación

Según lo explicado anteriormente, existen distintas modalidades de estimulación de un marcapasos. Para seleccionar el modo de estimulación óptimo para cada paciente, hay que tener en cuenta varios factores: existencia o no de ritmo sinusal de base, respuesta cronotrópica (adaptación de la frecuencia cardiaca intrínseca del paciente a las diferentes situaciones), estado de la conducción auriculoventricular, características clínicas y biológicas del paciente (edad, grado de actividad, cardiopatía estructural, comorbilidad, medicación concomitante, antecedentes de arritmias auriculares) y sincronía auriculoventricular e interventricular. De todas las posibles combinaciones del código de tres letras, actualmente se utilizan muy pocos modos de estimulación; los más habituales son AAI y VVI como marcapasos monocamerales y VDD y DDD en la estimulación bicameral (figura 3).

El modo AAI permite una estimulación fisiológica que mantiene la sincronía auriculoventricular; está indicado en la enfermedad del nódulo sinusal, siempre que se asegure una correcta conducción auriculoventricular. El modo VVI puede estimular el ventrículo y también inhibirse después de detectar una señal intracardiaca; sólo requiere programación de frecuencia. Está indicado en los pacientes con bloqueo auriculoventricular en estado de fibrilación auricular. El modo VVD es un marcapasos bicameral con un solo electrodo; dispone de un dipolo en la aurícula capaz de percibir un estímulo pero no de estimular; ante la detección de un estímulo auricular y después de un intervalo auriculoventricular programado, se emite un estímulo ventricular. Está indicado en los pacientes con bloqueo auriculoventricular. El modo DDD es un tipo de marcapasos bicameral que detecta y estimula tanto la aurícula como el ventrículo; las funciones de los dos electrodos están ligadas entre sí, de manera que un acontecimiento de una cámara influye en la otra. Está indicado en los pacientes que hacen pausas sinusales y en los bloqueos auriculoventriculares en los que se busca una sincronía auriculoventricular.

Indicaciones de estimulación cardiaca permanente

Las principales indicaciones para la implantación de un marcapasos permanente son el bloqueo auriculoventricular avanzado y la enfermedad del nódulo sinusal (tabla 2). Este tipo de marcapasos fue la primera indicación en el bloqueo auriculoventricular, y todavía es la más frecuente; está indicado en todos los bloqueos de segundo o tercer grado, especialmente si son sintomáticos, siempre que coexistan con enfermedades neuromusculares, después de la ablación del nódulo auriculoventricular y tras una intervención quirúrgica valvular si el bloqueo no es reversible.

La enfermedad del nódulo sinusal es una indicación cada vez más común, debido a su creciente prevalencia; en esta situación el marcapasos se debe implantar sobre todo cuando existe bradicardia sintomática espontánea o con fármacos no sustituibles, cuando existe síncope o cuando existe incompetencia cronotrópica. Cabe recordar que en el caso de bradicardia-taquicardia no se puede empezar un tratamiento con fármacos cronotrópicos negativos sin haber implantado antes un marcapasos. Existen otras situaciones en las que también está indicada la estimulación cardiaca permanente, como los bloqueos bifasciculares o trifasciculares, el infarto agudo de miocardio, el síndrome del seno carotídeo, algunas modalidades de síncope, o en cardiopatías concretas como la miocardiopatía hipertrófica, el trasplante cardiaco o las cardiopatías congénitas. Las indicaciones en cada una de estas circunstancias están recogidas en las guías clínicas vigentes referenciadas al final del artículo. Si es preciso conseguir una estabilización inmediata antes de la colocación de un marcapasos definitivo, o en bradicardias sintomáticas asociadas a causas transitorias, hay que recurrir a un marcapasos transitorio. Éste se coloca insertando por vía intravenosa un catéter provisto de un electrodo que se conduce al vértice del ventrículo derecho y se conecta a un generador externo. Si está insertado durante menos de 48 horas, el riesgo de complicaciones (infección o tromboembolia) es muy bajo. En ocasiones se utiliza un marcapasos transtorácico totalmente externo, pero es menos efectivo y resulta muy molesto para el paciente.

Elección del tipo de estimulación

En general, en el bloqueo auriculoventricular se recomiendan modos fisiológicos que mantengan la sincronía auriculoventricular, como el DDD o el VDD, aunque en pacientes mayores no parecen ofrecer ventajas sobre el modo VVI. En la disfunción sinusal aislada sería suficiente con el modo AAI y, por tanto, con un solo electrodo en la aurícula. Sin embargo, muchos de estos pacientes tienen trastornos asociados del nodo AV o los desarrollan en el seguimiento, por lo que en muchas ocasiones se indica un marcapasos bicameral (DDD). Algunos de estos dispositivos tienen algoritmos para fomentar la estimulación en AAI y disminuir así la estimulación en el ventrículo, ya que parece demostrado el efecto perjudicial de ésta sobre la función ventricular, en especial a largo plazo. En los pacientes en fibrilación auricular permanente no es preciso el electrodo auricular; estos pacientes son candidatos a estimulación VVI. En el caso de que la fibrilación auricular sea paroxística, la estimulación DDD ha demostrado una reducción en los episodios de arritmia. Si existe insuficiencia cronotrópica conviene implantar dispositivos que incorporen sensor. Por último, en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo severamente deprimida, mala clase funcional (III NYHA) y bloqueo de rama izquierda, podría estar indicada la implantación de un dispositivo con capacidad de terapia de resincronización cardiaca.

Situaciones urgentes en pacientes con marcapasos

Los pacientes portadores de marcapasos pueden consultar a los servicios de urgencias por problemas generales o específicos. Los primeros surgen del hecho de tener implantado un cuerpo extraño: infección o hematoma en el sitio de implante, trombosis de la vena canalizada, hemotórax o neumotórax, migración del electrodo hacia el ventrículo izquierdo, el diafragma o el epicardio, interferencias con campos electromagnéticos e infección de los catéteres de los marcapasos cardiacos definitivos. Las complicaciones relacionadas con la bolsa del implante, como la aparición de lesiones por decúbito o incluso la exteriorización del generador, son más comunes en pacientes ancianos, con problemas de vascularización y trofismo local; siempre obligan a indicar una cobertura antibiótica y al recambio del sistema. La infección de los catéteres de marcapasos cardiacos definitivos es una complicación infrecuente, pero su presencia puede asociarse a septicemia, endocarditis infecciosa, embolias pulmonares o trombosis de las cavidades derechas, por lo que es imprescindible instaurar un tratamiento antibiótico agresivo y recambiar el dispositivo.

Las complicaciones específicas derivan de la actividad eléctrica del marcapasos o de una mala función del dispositivo. Los pacientes que consultan por problemas relacionados con la función del marcapasos pueden presentar un amplio abanico de síntomas. En cualquier caso, una vez se sospeche la naturaleza de problema, el paciente deberá permanecer en un área de cuidados críticos con monitorización ECG continua y colocación de un marcapasos externo, si es preciso. En todos los casos hay que realizar una anamnesis (con especial atención a nuevos fármacos o traumatismos), una exploración física detallada con valoración del estado hemodinámico, un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax para comprobar la indemnidad y la colocación correcta del generador y los cables. El resto de exploraciones complementarias (marcadores de necrosis miocárdica u otras) se indicarán según la sospecha clínica. En la mayoría de los pacientes es muy conveniente comprobar el dispositivo con el programador, lo que dará una información fundamental para el diagnóstico y permitirá en muchos casos la solución del problema. Por último, cabe recordar que, en caso de mala función de un marcapasos, su actividad puede inhibirse con la aplicación de un imán sobre el área del generador. Para ello, es imprescindible tener la certeza de haber realizado un diagnóstico correcto de mala función y disponer de medios para la estimulación cardiaca transitoria (transvenosa o transtorácica).

Síndrome del marcapasos

El síndrome de marcapasos es una entidad clínica causada por una sincronización inadecuada de la contracción auricular y ventricular, en la que tiene un papel importante el fenómeno de conducción retrógrada ventrículo-atrial, generalmente en pacientes con un marcapasos unicameral con un modo de estimulación VVI. Los síntomas pueden ser muy variados, desde mínimas molestias inespecíficas o palpitaciones en la región cervical, hasta la aparición de hipotensión, síncope, disnea e insuficiencia cardiaca. El diagnóstico de este síndrome es clínico, seguido de una comprobación con el programador, ya que en el ECG de superficie no suelen observarse alteraciones. Estos pacientes siempre deben ser derivados a una unidad especializada para su reprogramación o incluso para sustituir la estimulación monocameral por bicameral.

Fallos en la estimulación

El fallo de estimulación o fallo de salida consiste en la ausencia de emisión de estímulos eléctricos por parte del marcapasos. En el ECG se observa la ausencia de espículas de estimulación. Sus causas son muy variadas, pero las más frecuentes son: a) anomalía del generador, por ejemplo, debido al agotamiento de la pila; b) anomalías en la conexión, y c) anomalías del cable-electrodo, como rotura, dislocación, migración del punto de anclaje en el endocardio, pérdida del aislante, etc. En estos casos, siempre es necesario el ingreso hospitalario del paciente, habitualmente en una unidad de cuidados agudos cardiológicos, con registro continuado y capacidad de estimulación cardiaca transitoria. Debe procederse a comprobar el dispositivo lo antes posible y realizar una radiografía de tórax para descartar problemas en los electrodos. El tratamiento dependerá de la naturaleza del fallo.

Fallos de captura

Consiste en una ausencia de despolarización miocárdica a pesar de que el marcapasos suministra un estímulo eléctrico. En el ECG (figura 4A) se observa una espiga de marcapasos que no va seguida de un complejo QRS. Las causas más habituales son: a) defectos en la programación; b) incremento del umbral de captura por fármacos, infarto agudo de miocardio o inflamación, y c) anomalía del cable-electrodo por rotura del aislante, microdislocación, descolocación o perforación del electrodo, o presencia de aire en la bolsa del generador. Los pacientes con fallos de captura deben ingresar y permanecer controlados mediante monitor (y eventualmente con estimulación transitoria, si la bradiarritmia es sintomática) hasta la comprobación con el programador, que dará el diagnóstico de dónde reside la anomalía, y lo resolverá si es un defecto de programación. Obviamente, si el fallo es secundario a un síndrome coronario agudo o a alteraciones en los electrodos, el paciente debe ingresar para el tratamiento específico o el recambio del cable, respectivamente.

Fallos de detección

Las anomalías en la detección de la actividad intrínseca del paciente pueden clasificarse en fallos por defecto de sensibilidad (infradetección) o por exceso de ella (sobredetección). La infradetección consiste en un defecto en el reconocimiento de la actividad espontánea auricular o ventricular del paciente (figura 4B). Suele deberse a una programación de la sensibilidad por encima del umbral de detección, a la descolocación o rotura del electrodo, a problemas con el aislante, a la aparición de bloqueos de rama o extrasístoles frecuentes o a otros problemas de programación. En el ECG se observan espigas que no guardan una relación adecuada con los complejos QRS del paciente. El tratamiento consiste en la inhibición del marcapasos (con el imán o, preferentemente, con el programador) y en el ingreso del paciente en una unidad de cuidados agudos cardiológicos para reprogramar el marcapasos o recolocar los cables. En caso de sobredetección, se reconoce e interpreta como actividad intrínseca válida otra actividad eléctrica diferente; esta actividad mal detectada puede corresponder a interferencias externas (ondas electromagnéticas), miopotenciales (debidos a la actividad del músculo estriado esquelético) o a la presencia de otras ondas cardiacas. El diagnóstico ECG se basa en detectar una frecuencia cardiaca anormalmente elevada de latidos con una espiga delante, con las características de ritmo de una taquiarritmia supraventricular (a veces se observan ondas antes de las espigas), o bien ausencia de intervención del marcapasos tras un latido propio. El tratamiento consiste en la inhibición (en taquiarritmias mal toleradas), comprobación y reprogramación con el programador.

Estimulación extracardiaca

La estimulación cardiaca permanente, en ocasiones, puede originar también la estimulación de la musculatura esquelética, habitualmente la pectoral o la diafragmática. En general se debe a la estimulación unipolar con altos voltajes, una posición anómala del electrodo (incluyendo la perforación del ventrículo derecho y la estimulación directa del diafragma), la estimulación del nervio frénico, fallos en el aislante del electrodo o migración de cables o movimientos del generador. Suele ser muy sintomática (hipo persistente, movimientos pectorales, etc.) y varía con los movimientos. El diagnóstico es clínico, ya que el ECG no suele demostrar alteraciones, y su tratamiento es complicado, dado que a menudo requiere el cambio de cables o del sistema.

Taquicardias mediadas por marcapasos

Cabe distinguir dos tipos: las de asa cerrada y las debidas a sobredetección de taquiarritmias supraventriculares. Las de asa cerrada (figura 4B) están producidas por un fenómeno de reentrada en el que el marcapasos funciona como una segunda vía de conducción del frente de activación. Se dan en pacientes portadores de un marcapasos DDD y con conducción VA retrógrada lenta. Su diagnóstico en el ECG de superficie no siempre es fácil, ya que hay que descubrir ondas P retrógradas antes de la espiga del marcapasos. Si la taquicardia es mal tolerada, es preciso inhibir el marcapasos y reprogramarlo.

En cuanto a las taquicardias debidas a sobredetección de taquiarritmias supraventriculares, los pacientes portadores de marcapasos ventriculares que detectan la actividad auricular (DDD o VDD) pueden desarrollar una frecuencia ventricular alta (según el límite programado) durante las taquiarritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter, taquicardias auriculares) debido a la detección de una actividad auricular rápida. En el ECG se observan espigas seguidas de complejos QRS a una frecuencia elevada (en ocasiones pueden observarse ondas auriculares rápidas, que ayudan a establecer el diagnóstico). El tratamiento consiste en la inhibición del marcapasos y su reprogramación.

Complicaciones de los electrodos

Existe una amplia gama de anomalías en los cables-electrodos que pueden causar fallos del marcapasos. Para el diagnóstico de todas ellas, es importante detectar la disfunción del marcapasos en el ECG de 12 derivaciones y realizar una radiografía de tórax para estudiar detenidamente la situación e integridad del sistema. En general requieren intervención para recolocación o recambio del cable. Las complicaciones relacionadas con los electrodos de mayor relevancia clínica son: a) fallo o bloqueo de la conexión, b) dislocación del cable, c) perforación, d) rotura del cable, e) defecto del aislante y f) síndrome de Twiddler o desinserción del cable (por movimientos musculares repetidos o por manipulación del paciente), lo que da lugar a una migración del cable y su torsión alrededor del generador.

 

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

  • Cualquier bradicardia sintomática requiere el control del paciente con un monitor, la realización de un ECG de 12 derivaciones, la supresión de los fármacos inductores de bradicardia, la valoración del empleo de atropina y, si la bradicardia persiste, la implantación de un marcapasos.
  • Las bradiarritmias patológicas más habituales son el bloqueo auriculoventricular y las asociadas a la enfermedad del nódulo sinusal.
  • El marcapasos permanente está indicado en la enfermedad del nódulo sinusal que cause bradicardia sintomática o síncope y en el bloqueo auriculoventricular avanzado, especialmente si es sintomático.
  • Ante una sospecha de anomalía del marcapasos, hay que instalar al paciente en un área con posibilidad de reanimación cardiopulmonar, controlarlo mediante un monitor, efectuar un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax, y probar el dispositivo con el programador. El tratamiento dependerá de la causa de la anomalía.

 

Bibliografía

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Información adicional

  • Autor: A. Martín Martínez B. Coll-Vinent Puig Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa. Leganés (madrid). Coordinador del Grupo de Arritmias de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES). Consultor. Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. Vocal del Grupo de Arritmias de la SEMES
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