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Manejo del paciente con fibrilación auricular. Situaciones agudas

 

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia por excelencia, tanto por su prevalencia (está presente en el 3,6% de los pacientes que consultan en las urgencias médicas de los hospitales españoles) como por ser la arritmia que más frecuentemente vamos a encontrar en el día a día de la profesión. Es una arritmia supraventricular que se caracteriza por una actividad auricular descoordinada: es «la arritmia irregularmente irregular». Para identificarla en el electrocardiograma (ECG), nos basamos en que no pueden verse ondas P y sí oscilaciones variables de la línea de base, tanto en la amplitud como en el intervalo entre una y otra, que a su vez son conducidas hacia el ventrículo también de forma variable, por lo que los complejos QRS aparecen de diferentes tamaños y con diferentes intervalos entre uno y otro.

La conducción hacia el ventrículo depende de la situación del nodo auriculoventricular y de la rapidez de instauración de la arritmia. Los episodios agudos en pacientes jóvenes con corazones sanos se manifiestan como taquiarritmias de complejos QRS estrechos, muy parecidos entre sí, en los que resulta más difícil identificar la irregularidad. Por el contrario, los electrocardiogramas (ECG) de pacientes ancianos con mucho tiempo de evolución de la arritmia tienden a mostrar complejos QRS separados por líneas de base en las que no resulta complicado identificar el trazado irregular.

Durante los últimos años se ha trabajado con diferentes términos que hacían referencia a la presentación, duración y persistencia de la arritmia. Si seguimos las últimas indicaciones de las guías, lo correcto sería hablar de:

1. Primer episodio de FA detectado, ya que es muy habitual que se produzcan episodios que pasan desapercibidos para la persona que los padece y que sólo se ponen de manifiesto en registros de 24 o 48 horas del ECG.

2. FA recurrente, cuando aparecen más de tres episodios.

3. FA paroxística, cuando finaliza de forma espontánea, lo que es relativamente frecuente.

4. FA persistente, cuando la duración supera los 7 días.

5. FA permanente, cuando después de un año persiste la fibrilación auricular o no se ha intentado la cardioversión o ésta ha fracasado.

Estos diversos términos no son excluyentes entre sí y, en general, para un paciente concreto se emplea el que mejor describe el episodio que estamos presenciando. Existe, además, el concepto de FA secundaria, habitualmente a un problema concreto como pueden ser la cardiopatía isquémica, la pericarditis o la cirugía cardiaca, trastornos hormonales como el hipertiroidismo, procesos sistémicos como la sepsis con fiebre elevada o enfermedades pulmonares como la EPOC, la neumonía y la embolia pulmonar, que producen hipoxia. En estos casos, en general para solucionar el problema hay que resolver la causa, por lo que se consideran de forma independiente al manejo de la arritmia propiamente dicha.

La importancia de la FA está directamente relacionada con su elevada prevalencia (del 0,4-1% en la población general y hasta más del 8% en los mayores de 80 años) y con la comorbilidad asociada. La mortalidad en los pacientes con FA es aproximadamente el doble de la observada en la población en ritmo sinusal, aunque tiene más que ver con la existencia de cardiopatía subyacente que con la propia arritmia. En las mujeres se asocia a un exceso de mortalidad por ictus, insuficiencia cardiaca y muerte por cualquier causa. Hay que tener en cuenta asimismo la aparición de fenómenos tromboembólicos, sobre todo ictus, y pueden existir también fenómenos de isquemia arterial en las extremidades, renales o intestinales.

La aparición de estos problemas es independiente del tipo de FA que se presente, ya que se ha comprobado mediante registros de 24 horas que pueden producirse episodios asintomáticos múltiples, en el mismo día o en varios días, y se ha demostrado que la capacidad trombogénica es similar.

La tasa de ictus en un paciente con FA y valvulopatía mitral se sitúa en el 22-32% anual; sin problema valvular añadido, es del 5% anual, y la cardioversión asocia a una complicación ictal en el 5,3% de los sucesos.

Fisiopatología

Las causas de la FA y sus mecanismos siguen siendo motivo de discusión. Los hallazgos anatomopatológicos más habituales son la fibrosis auricular y la pérdida de masa muscular. Se habla de fibrosis moteada yuxtapuesta a fibras musculares normales, que puede afectar al nodo sinoauricular y al nodo auriculoventricular. Los territorios fibróticos son los que perpetúan los circuitos de la FA. Otros procesos pueden conducir al mismo punto: la amiloidosis, la hemocromatosis, las endocrinopatías o la dilatación auricular secundaria a cualquier episodio cardiovascular, como hipertensión, insuficiencia cardiaca o lesión coronaria. El mecanismo mejor entendido es el de distensión mecánica, según el cual el aumento de tamaño de la aurícula y la tensión de las fibras musculares dan lugar a estímulos para el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) local y, éste, a su vez, activa los factores de crecimiento del tejido conjuntivo y a la enzima conversora de la angiotensina II (AT II). En algunos trabajos de investigación se ha señalado que la inhibición del SRAA y el bloqueo de los receptores AT II mejora e, incluso, previene la aparición de FA.

Por su parte, la propia FA provoca cambios en el remodelado de las fibras miocárdicas y, si se prolonga en el tiempo, desencadena la denominada miocardiopatía por taquiarritmia. El remodelado auricular es uno de los factores que considerar; por ello, no debe una arritmia perpetuarse salvo que los intentos de devolverla a ritmo sinusal hayan fracasado en varias ocasiones.

Los mecanismos invocados para explicar la existencia de una FA son dos: por un lado está la hipótesis de la activación focal, según la cual la FA se inicia en la proximidad de las venas pulmonares y se transmite desde allí, y por otro está la hipótesis de las múltiples frentes de ondas, microrreentradas, que se transmitirían como las ondas de un estanque ante un impacto, reclutando nuevos territorios a medida que se extiende el frente de onda principal. Hoy se piensa que estas dos hipótesis no son excluyentes y que ambas pueden explicar el desarrollo de FA; el primer mecanismo estaría más relacionado con la aparición de arritmia en corazones jóvenes y sanos, y el segundo en la de los pacientes con problemas cardiacos crónicos. Este aspecto también tiene relevancia a la hora de plantear el tratamiento más eficaz, dado que la cardioversión eléctrica tiene mayor éxito cuando el tiempo de evolución es menor, a ser posible en las primeras 24 horas, y resulta más complicada a medida que pasan los días. Otro factor no desdeñable es la implicación de los fenómenos inflamatorios y de oxidación locales, que podrían ser contrarrestados por fármacos muy alejados de los antiarrítmicos, como los de la familia de las estatinas.

El mayor problema asociado a la FA es, como ya se ha señalado, su potencial tromboembólico. La alteración en la actividad contráctil de la aurícula favorece que se formen trombos en la orejuela que, con los cambios de ritmo, pueden ser propulsados a cualquier territorio del organismo.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas que refiere un paciente en FA pueden ser muy variables. De hecho, es bastante habitual que los pacientes, sobre todo los ancianos, se encuentren asintomáticos y se detecte la arritmia en un control de ECG realizado por otro motivo. De ahí que en los estudios con monitorizaciones prolongadas se haya comprobado que más de dos tercios de los episodios que puede experimentar un paciente no son percibidos, aunque deben ser considerados como situaciones de igual riesgo que los identificados.

La entrada en esta arritmia en una persona joven con corazón sano suele ser percibida como aparición de palpitaciones o sensación de malestar torácico, a veces acompañado de episodios de tos paroxística no explicada u opresión o quemazón en el centro del tórax, que puede modificarse con la posición o con los movimientos o, por el contrario, mantenerse inalterable.

En personas mayores con cardiopatía establecida, la entrada en FA puede ser el detonante para un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, manifestado como disnea de esfuerzo, de reposo, ortopnea o disnea paroxística nocturna. Tras varios días de evolución, los síntomas corresponden más a los propios de la insuficiencia cardiaca que a los de la arritmia. Pero lo contrario también es factible, y un paciente con una insuficiencia cardiaca crónica, más o menos compensada, puede en un momento dado presentar una agudización de sus síntomas por la entrada en una FA con respuesta ventricular rápida.

En otros casos, la FA es un síntoma más en el cortejo sintomático de problemas respiratorios, síndrome anémico, síndrome febril o problemas de cualquier otro tipo en un paciente que hasta ese momento no había manifestado ninguna alteración en la frecuencia del ritmo cardiaco.

Otra situación compleja es la de la arritmia que ocurre en el contexto de una cardiopatía isquémica aguda. En este caso, el abordaje y la terapia que instaurar son diferentes a los de los demás supuestos.

No es raro que la sintomatología se asocie a la de la complicación tromboembólica de la arritmia en forma de síncope, accidente isquémico transitorio en territorio vertebrobasilar o en territorio carotídeo, o como dolor de difícil descripción en una extremidad o en el abdomen. No siempre es sencillo identificar que un miembro está isquémico por un proceso embólico originado en una FA, aunque en las extremidades inferiores se plantean menos dudas cuando se detecta dolor agudo, palidez y ausencia de pulso. Sin embargo, en la extremidad superior, al disponer la mano de una vascularización doble a través del arco palmar, el síntoma referido puede ser únicamente una sensación de dolor o entumecimiento, sin que ello se acompañe de frialdad ni palidez. Para buscar la lesión, hay que palpar el pulso en todo el territorio de la arteria radial, cubital y braquial hasta el punto en el que deja de identificarse tras una intensificación en la palpación.

La isquemia mesentérica representa igualmente otro problema de difícil diagnóstico. Los pacientes refieren dolor abdominal con o sin otros síntomas acompañantes que pueden resultar inespecíficos, y en la exploración inicial no se identifica ningún signo que lo sugiera. El problema es que hay que actuar en la fase inicial, dado que la isquemia mesentérica tardía está abocada a una pésima solución, si es que hay alguna. De ahí que deba ser un dato de atención la existencia de dolor en un paciente de edad, con antecedentes de FA, en el que exista desproporción entre la intensidad del dolor y los datos de la exploración. Si evidenciamos esto, es preciso insistir y perseguir el diagnóstico de isquemia intestinal.

La isquemia renal es otra gran desconocida, que puede ser fácilmente ignorada si no se piensa en ella. El cuadro de dolor tipo cólico, sin aparición de datos muy llamativos en el sistemático de orina y con una elevación discreta de la creatinina fosfocinasa, son los parámetros que nos deben poner sobre la pista.

Evaluación

Como cualquier otro proceso, la evaluación de la FA requiere llevar a cabo una historia clínica exhaustiva y una exploración física minuciosa. La anamnesis se centrará en los siguientes aspectos: síntomas experimentados y su tiempo de evolución (un aspecto que, como veremos, es crucial en la toma de decisiones); averiguar si se trata de una arritmia conocida o no, si ya había sido tratada y, en tal caso, con qué y cuál había sido el éxito o fracaso de los diferentes tratamientos; qué fármacos se han probado en los tratamientos previos, y su tolerancia o no a ellos, sus efectos secundarios y su cumplimiento; otros fármacos tomados con o sin prescripción médica introducidos o no de forma reciente; por último, cualquier otro síntoma o signo que pueda asociarse a la existencia de la fibrilación auricular.

Además de la exploración física, en la que se recogen frecuencia y características del pulso, presión arterial, saturación de oxígeno y auscultación cardiaca y pulmonar, entre otras, en la situación aguda se obtendrá una telerradiografía de tórax que permita evaluar la silueta cardiaca. Como en toda arritmia, el ECG de 12 derivaciones es fundamental; el resto de exploraciones complementarias estarán en función del ámbito de la evaluación y el diagnóstico de sospecha.

Actitud terapéutica

Todas aquellas situaciones donde se evidencie una situación de gravedad deben derivarse a un hospital. Los problemas crónicos, asintomáticos, descubiertos de modo casual pueden ser manejados de forma ambulatoria.

Partiendo de la situación de mayor gravedad y avanzando hacia la de menor, iniciaremos el recorrido por las actuaciones en la FA a partir de una primera pregunta que nos hacemos siempre ante todo paciente que consulta por arritmias: ¿está estable? Si el paciente está estable, continuaremos con nuestras indagaciones, pero si no lo está la actuación deberá ser inmediata.

¿Cuándo no está estable un paciente? Siempre que presente síntomas de claudicación de órgano, como pueden ser la angina, la disnea o la obnubilación o cuando se encuentre hipotenso, considerando que la hipotensión que genera inestabilidad es la que supone una presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o una caída de 30 mmHg en los valores previos de la misma. En estos casos sólo cabe una actuación: colocar al paciente en un lugar con monitorización del ECG y de la presión arterial, garantizar un acceso venoso, administrar oxígeno con gafas a 2/L/min o con mascarilla al 28 o 31%, registrar el ECG de 12 derivaciones, preparar el material necesario para la reanimación cardiopulmonar por si ésta hiciera falta y proceder a cardiovertir eléctricamente con alta energía (360 julios en equipos monofásicos o 200 julios en los bifásicos) previa sedación del paciente, lo que puede hacerse con benzodiacepinas (midazolam) o propofol. En estos casos siempre se asocia anticoagulación, o con un bolo de heparina sódica o con heparina de bajo peso molecular.

Si el paciente está estable, pasamos a planteamos la siguiente pregunta, que está directamente relacionada con la profilaxis de los procesos tromboembólicos y con el control de la frecuencia cardiaca para aliviar la sintomatología. Ya se ha mencionado que ésta es una arritmia con un elevado potencial embolígeno, por lo que la profilaxis con anticoagulación resulta crucial en el tratamiento agudo y crónico de la FA. Son muchos los estudios que han demostrado que una adecuada profilaxis disminuye el riesgo embólico en los pacientes con FA. En la discusión sobre si era mejor antiagregar o anticoagular, la segunda ha resultado ganadora, puesto que se ha demostrado que la anticoagulación disminuye los accidentes cerebrovasculares en un 68%, mientras que la antiagregación lo hace en un 21%.

La cara opuesta de la moneda siempre es el riesgo hemorrágico, estimado en el 0,3-0,5% anual; este riesgo depende además de la intensidad de la anticoagulación, de la edad de los pacientes y, sobre todo, de lo cuidadoso que se sea en el control del INR (cociente internacional normalizado), de modo que si se mantiene de manera estable en 2-3 la probabilidad de sangrado agudo es mínima. Es preciso realizar monitorizaciones intensivas con controles variables en función de las necesidades y, sobre todo, aplicar el sentido común para determinar qué pacientes son los mejores candidatos. Está demostrado que los ancianos son los más beneficiados por una correcta anticoagulación, pero hay que sopesar si existen problemas de movilidad (implican riesgo de caídas), de visión, de memoria o de soledad, que se relacionan con fallos en la dosificación (con errores tanto al alza como a la baja), o si ya existe un alto grado de dependencia, en cuyo caso la profilaxis queda sobrepasada por la propia enfermedad.

En los demás pacientes la indicación de tratamiento anticoagulante se efectúa teniendo en cuenta el riesgo embolígeno mediante la aplicación de una tabla de riesgo. Según esta tabla el criterio mayor es la presencia de enfermedad valvular, sobre todo mitral, una válvula protésica o la existencia de episodios embolígenos previos; en este caso es imperioso anticoagular para evitar nuevos episodios. Son factores de riesgo moderados la insuficiencia cardiaca, la disfunción ventricular por debajo del 35%, la edad superior a 75 años, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial; la presencia de dos factores indica anticoagulación y la de uno dependerá de las preferencias del paciente, quien puede decantarse por la antiagregación. Lo mismo sucede si no existen factores de riesgo, en cuyo caso la elección está entre la antiagregación y la ausencia de tratamiento.

Otro aspecto que cabe tener en cuenta es que, una vez iniciada la anticoagulación, ésta debe mantenerse de por vida, puesto que el riesgo no desaparece aunque se produzca la reversión a ritmo sinusal, salvo en los pacientes más jóvenes, en los que el episodio de fibrilación puede estar asociado al llamado «corazón de fiesta», y en quienes probablemente no se dé ninguna de las premisas anteriormente mencionadas.

¿Cuál es el fármaco que debemos utilizar para anticoagular? Los antagonistas de la vitamina K clásicos (acenocumarol o warfarina) continúan siendo el estándar de tratamiento, aunque se han realizado múltiples ensayos con nuevas moléculas a fin de perfeccionar la biodisponibilidad o la duración de acción, de manera que no sean necesarios los estrictos controles de ajuste de dosis, que hasta ahora representaban el principal inconveniente. Estos fármacos tienen un estrecho margen terapéutico que se ve afectado por la introducción tanto de alimentos como de fármacos nuevos, y obliga a ser exquisito en el control de su nivel de acción en plasma. La introducción en la última década de las determinaciones en sangre capilar, en vez de las plasmáticas, ha supuesto una mejora importante en la calidad de vida de los pacientes, quienes muchas veces se resistían a la anticoagulación por la dependencia de los controles.

Estamos a la espera de los resultados de los ensayos clínicos en marcha con nuevas moléculas: agentes inhibidores directos de la trombina administrados por vía parenteral u oral (dabigatran ya ha sido comercializado con la indicación de profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía ortopédica de cadera y se espera la indicación en profilaxis de ictus en fibrilación auricular tras la publicación del estudio RE-LY) y algunos pentasacáridos cuya facilidad de administración podría simplificar el tratamiento de estos pacientes.

Cabe recordar que, tras el procedimiento de cardioversión, el paciente sin factores de riesgo que indiquen otra cosa debe permanecer anticoagulado al menos 4 semanas.

El siguiente aspecto que debe contemplarse es el control sintomático o, lo que es lo mismo, el control de la frecuencia. Suele considerarse que los valores de la frecuencia cardiaca son normales entre 60 y 100 lpm; sin embargo, probablemente sea más correcto situarlo entre 50 y 90 lpm. Y, desde luego, si queremos alcanzar un adecuado control que permita al paciente tener una reserva ante el ejercicio, lo más conveniente es plantear como objetivo de tratamiento que la frecuencia se sitúe en 60-80 lpm en reposo, lo que nos da un margen de 90-115 lpm en ejercicio (ejercicio que, en el caso del anciano, puede consistir simplemente en vestirse).

En cualquier caso, el objetivo del control de la frecuencia debe ser rápido y eficaz, y ha de permitir al paciente tratado realizar actividad física. La elección del fármaco dependerá de si estamos tratando a un paciente joven que realiza actividad deportiva, a un anciano que aún mantiene suficiente agilidad para jugar con sus nietos en distintos entornos o a una persona con alta dependencia cuya actividad se reduce a trasladarse de la cama al sillón.

Una segunda consideración es si va a ser preciso combinar fármacos; aunque esto nunca es deseable cuando manejamos arritmias, cuando sea necesario recurrir a ello, el criterio para elegir unos fármacos u otros serán sus menores efectos secundarios.

Los grupos farmacológicos de elección para el control de la frecuencia cardiaca en la FA son todos aquellos que actúan enlenteciendo el nodo auriculoventricular. Los fármacos que cumplen este objetivo son los betabloqueadores y los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem). La digoxina, que también tiene efecto cronotropo negativo por acción sobre el nodo auriculoventricular, se reserva para los casos en que la disfunción del ventrículo no permite utilizar los anteriores.

Elegir un betabloqueador o un antagonista del calcio va a depender de los otros problemas de comorbilidad del paciente. En un individuo bronquítico o asmático los betabloqueadores estarán contraindicados, pero en un paciente con cardiopatía isquémica serán de elección. Si es necesario asociar dos antiarrítmicos, la combinación de diltiazem y digoxina plantea menos problemas que si tratamos con un antagonista del calcio y un betabloqueador, situación en la que podríamos potenciar el efecto de ambos fármacos y desencadenar un bloqueo completo del nodo auriculoventricular. Se utilizarán los mismos fármacos tanto en el contexto de la urgencia como en el ámbito del control posterior en el domicilio del paciente con fibrilación auricular.

La tercera pregunta que hay que plantearse siempre ante toda FA es si nos interesa recuperar el ritmo sinusal. Para lograr esto de forma segura, sin que se produzcan fenómenos tromboembólicos, es preciso que el paciente haya entrado en la FA en un periodo de tiempo inferior a 48 horas, que esté correctamente anticoagulado (es decir, que lleve al menos 3 semanas con un rango de INR entre 2 y 3) o que podamos efectuar un ecocardiograma transesofágico que garantice la ausencia de trombos en la orejuela. Si se dan estas condiciones, continuamos en nuestro intento de cardioversión. Si no se dan, establecemos el control de la frecuencia y la profilaxis para posponer el intento de cardioversión al momento en que hayamos alcanzado una correcta anticoagulación.

Hace unos años se intentaba a toda costa recuperar en todos los pacientes el ritmo sinusal. Sin embargo, varios estudios publicados entre 2000 y 2002 (AFFIRM, PIAF, STAF) demostraron que tanto la estrategia de mantener el ritmo sinusal como la de controlar adecuadamente la frecuencia eran igualmente eficaces, a condición de garantizar una adecuada anticoagulación y una adecuada selección del grupo de pacientes incluidos en cada grupo. La decisión, por tanto, debe ser individualizada, primando la seguridad frente a la efectividad.

Si nos planteamos mantener el ritmo sinusal en un paciente, hay que considerar los siguientes aspectos: si el episodio fue muy sintomático o no, si se trata de un episodio de FA paroxística o de un primer episodio y si la FA es secundaria a una enfermedad curable. En el lado opuesto, cabe tener en cuenta las fibrilaciones de más de 1 año de duración, si el paciente ya ha recibido dos cardioversiones eléctricas previas, tratamiento con más de dos antiarrítmicos, si se ha producido una recaída en menos de 1 mes desde el procedimiento o si existe una valvulopatía mitral o una aurícula de gran tamaño (mayor de 55 mm) que pronostica que sea poco probable mantener el ritmo sinusal. Tampoco hay que olvidar las preferencias del paciente.

Antes de elegir el procedimiento con el que vamos a obtener la reversión al ritmo sinusal, nos plantearemos una nueva cuestión: a saber, si nos encontramos ante un corazón sano o enfermo. Sin necesidad de recurrir a ningún procedimiento diferente de la historia clínica, la exploración física, la radiología simple de tórax y el ECG, podemos establecer este criterio: si no existe ningún síntoma, no se ausculta ningún extratono ni ningún soplo, si la radiología no detecta cardiomegalia ni signos de insuficiencia cardiaca y si en el ECG no se evidencian signos de bloqueo de ningún tipo ni crecimientos auriculares o ventriculares, puede asumirse con una buena sensibilidad y especificidad que estamos ante un corazón sano. Se incluye en este concepto el prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia y el corazón del hipertenso con hipertrofia leve-moderada.

Llegados a este punto, la decisión se centra en si el procedimiento incluye la cardioversión eléctrica o la farmacológica. Decantarse por una u otra es sobre todo una cuestión de comodidad y hábito. Siempre se realiza cardioversión eléctrica en el corazón enfermo (con la misma técnica que se explicó al inicio del apartado), y en el corazón sano puede incluirse además la cardioversión farmacológica, en la que son imprescindibles los fármacos de la clase Ic (flecainida y propafenona). Pueden administrarse por vía intravenosa, en cuyo caso hay que estar atento a la hipotensión, el efecto secundario más frecuente, o bien por vía oral, si el paciente está muy estable.

Este último procedimiento ofrece una ventaja añadida, y es que, una vez probada en el hospital su buena tolerabilidad, puede aplicarse como terapia de rescate en el domicilio del paciente (la denominada técnica de la píldora en el bolsillo). Cuando el paciente identifica los síntomas de presentación de la arritmia, se toma la dosis oral y permanece en reposo esperando que la medicación haga efecto. El tiempo oscila entre 2 y 4 horas, el recomendado para mantener la observación si es la primera vez que se administra al paciente. Además de la hipotensión, otros efectos que pueden aparecer son la transformación de la fibrilación en una arritmia organizada, un flutter, que si no está enlentecido previamente el nodo puede ser conducido 1:1. Se observan también otros efectos, como elevaciones del ST en las infusiones intravenosas o modificaciones del QT.

Los pasos siguientes se relacionan con el seguimiento del paciente. Ante un primer episodio que ha revertido a ritmo sinusal y no ha sido precedido de sintomatología acusada, no es necesario establecer ningún tratamiento. Si el episodio es recurrente o si los síntomas han sido importantes, se optará por un fármaco controlador de frecuencia, siendo los criterios de elección los mismos que para la fase aguda. Aquí nos encontramos, además, con que en el caso de corazones enfermos en los que la utilización de betabloqueadores o antagonistas del calcio puedan empeorar la función del ventrículo izquierdo, el fármaco de elección como controlador de la frecuencia es la amiodarona. Recientemente se ha aprobado el uso de un nuevo fármaco, la dronedarona, similar al anterior pero desprovisto de la fracción yodada, lo que elimina muchos de los efectos secundarios que tenía su antecesor. La dronedarona está indicada en pacientes clínicamente estables que tienen o han tenido FA para prevenir recurrencias o disminuir la frecuencia ventricular, siempre y cuando no hayan presentado episodios de insuficiencia cardiaca recientes (1-3 meses) o se encuentren en clase III-IV de la NYHA (New York Heart Association).

Por último, cabe aludir a las nuevas terapias con intención curativa en la FA. En pacientes seleccionados, la ablación con catéter constituye un procedimiento cuyo desarrollo crea importantes expectativas.

 

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

• En el manejo de la fibrilación auricular es esencial la valoración global del paciente. En el sujeto inestable es preciso actuar de forma enérgica, en el estable prima la seguridad ante la efectividad.

• El control de la frecuencia cardiaca y la profilaxis de los fenómenos tromboembólicos deben tenerse en mente durante toda la evaluación y en cualquier ámbito de actuación.

 

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Información adicional

  • Autor: Carmen del Arco Galán Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
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